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Síndromes extrapiramidales, síndrome Cerebeloso y Ataxia. Valoración de daño corporal

Corte axial del cráneo e imagen del cerebelo (vista anterior). Muestran el cerebelo y los núcleos de la base

Introducción

La ley 35/2015 de reforma del sistema para la valoración de los daños y perjuicios causados a las personas en accidentes de circulación

establece como susceptibles de indemnización las siguientes secuelas:

  1. Síndromes extrapiramidales
  2. Síndrome Cerebeloso
  3. Ataxia

Estos síndromes suelen tener manifestaciones clínicas numerosas y variables, así como comunes a todos ellos. El criterio de valoración que la Ley emplea para establecer el grado (leve, moderado y grave), sólo tiene en cuenta la repercusión sobre la marcha.

  • 01033 – Leve (Posibilidad de la marcha sin ortesis): 15-30 puntos
  • 01034 – Moderado (Posibilidad de la marcha con ortesis): 35-55 puntos
  • 01035 – Grave (Imposibilidad de la marcha): 70-85 puntos

Y ello pese a que previamente establece: “Según compromiso funcional, motor, nivel de marcha, equilibrio y manipulación”

Entonces, si solo hemos de tener en cuenta la marcha para valorar si una secuela de estos tipos es más o menos grave. Donde queda pues el “compromiso funcional” o de la “manipulación” o el equilibrio a que la Ley alude.

Y es que,  precisamente por su polimorfismo, estos padecimientos neurológicos no solo afectan a la marcha. A veces, incluso ni siquiera hay afectación de ésta, sino que se encuentran comprometidas otras funciones como el habla, la movilidad de las extremidades superiores, del tronco, los ojos, u otras.

Según la Ley, no podríamos valorar el grado secuelar en muchos casos que si no tienen afectación de la marcha.

Igualmente, pueden cometerse errores ya que muchos pacientes tienen afectada la marcha sólo levemente, pero hay una notable limitación en el resto de las funciones.

Son estas otras de las múltiples deficiencias del baremo de esta Ley, a añadir a las que venimos subrayando en nuestro blog.

En la presente entrada se pretende revisar las manifestaciones clínicas de cada uno de estos cuadros a fin de identificarlos correctamente, pues en muchas ocasiones, por desconocimiento neurológico del Médico Valorador, se malinterpretan o no se tienen en cuenta.

En bastantes ocasiones, la Ataxia o los síndromes extrapiramidales y cerebelosos se malinterpretan o no se tienen en cuenta.

Igualmente, pretendo proporcionar líneas guía para la baremación del grado, independientemente de que el lesionado tenga o no afectada la función de la marcha.


 Concepto

 

Explicada sucintamente, la movilidad del ser humano está organizada en dos niveles.

  • El primero incluye la movilidad voluntaria, que depende de la llamada vía piramidal. Ésta comienza en la corteza cerebral frontal,  en un área que se denomina corteza motora o prefrontal, poblada por grandes células de morfología piramidal. De ahí que a toda esta vía se la denomine vía o sistema piramidal.

Los axones de estas neuronas se dirigen a cada grupo muscular, a través de la médula y de los nervios, y transmiten impulsos que ocasionan la contracción voluntaria de la musculatura.

  • Sin embargo, un mero impulso motor voluntario, serviría de poco si no actuase, en paralelo, un complejo sistema de coordinación del movimiento.

Cuando alcanzamos con la mano un objeto, no solo necesitamos que una orden desde nuestro cerebro para contraer los músculos. Se requiere, además, que dicha orden contenga información sobre qué grupos van a contraerse (agonistas), en qué grado van a hacerlo, qué otros han de a relajarse (antagonistas). También son precisos otros datos adicionales (por ejemplo, provenientes de los sentidos, como la vista o el tacto) dirigidos a lograr un movimiento eficaz y coordinado.

Adicionalmente, se necesitaremos de una tutela o monitorización continua del acto motor, a fin de alcanzar el objeto previsto, seguir la trayectoria correcta, sin sobrepasar su emplazamiento, desacelerar y parar cuando sea a preciso, etc.

Ha de haber, pues, un complejo sistema de preparación (cálculos), coordinación (sinergias de varios sistemas), y de control de la ejecución (monitorización) del acto motor. Este es el llamado Sistema Extrapiramidal.

Pues bien, toda esta actividad de control y coordinación se logra gracias a un conjunto de centros nerviosos que atienden a estas tareas.

Básicamente, estos centros pueden dividirse en dos grupos: Núcleos de la base y Cerebelo. Además de otros sistemas, como la visión que nos está informando en todo momento de la posición del objeto a alcanzar, y permite recalcular los datos necesarios para que el acto motor se realice correctamente.

Nos centraremos en los primeros pues son el objetivo de la Ley 35/2015 en este apartado.


Núcleos de la base

Son agrupaciones de neuronas que se emplazadas como islotes en la profundidad de la sustancia blanca del cerebro o del tronco encefálico.

Básicamente, actúan como estaciones de servicio o de control/regulación de paso de señal a través de los innumerables tractos (axones y dendritas) que van y vienen del cerebro, el cerebelo, la médula y otras estructuras neurológicas.

Estos núcleos (denominados también ganglios de la base) modulan no solo el acto motor sino también otras funciones (como el dolor o el estado de conciencia). Pero, en el terreno que nos ocupa, actuarán ejecutando algo así como tareas de control y modulación de la acción motora a un nivel básico.

Por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson algunos de estos núcleos no funcionan bien y el paciente, aunque puede mover los músculos (pues su vía piramidal opera con normalidad), experimenta trastornos en los aspectos básicos del movimiento: temblor, tono muscular (rigidez), etc.

Estos núcleos son el Caudado, el Tálamo, el núcleo Lenticular y otros (Núcleo Negro, Núcleo Rojo, etc.).


Cerebelo

Lo veremos más adelante, pero adelantemos ya que el cerebelo, además de realizar otras tareas, sería algo así como un ordenador encargado de regular el movimiento. En él se realizarán los cálculos más finos y las monitorizaciones más detalladas del movimiento voluntario, para que resulte coordinado y eficaz.

Es decir que cerebelo y núcleos de la base integraran una estructura funcional ajena a la vía piramidal pero encargada de regular el movimiento voluntario que viaja por dicha vía. De ahí que tanto el cerebelo como los núcleos de la base se consideren integrados en lo que se llama sistema extra-piramidal.

La conclusión es obvia: La Ley deslinda artificialmente funciones y estructuras que trabajan juntas (síndrome extrapiramidal vs. cerebelo). Así, la distinción entre síndrome cerebeloso y síndrome extrapiramidal es más artificial que real, debido a que el cerebelo realiza muchas tareas extrapiramidales.

Por ello, a efectos de valoración funcional, deben considerarse unitariamente tanto el Cerebelo como los Núcleos basales ya que intervienen en la modulación y control del movimiento.

El concepto de síndrome extrapiramidal engloba, por tanto, todas las alteraciones del movimiento relacionadas con la regulación del mismo, bien en aspectos básicos (núcleos de la base) o más complejos (Cerebelo).


Ataxia

De nuevo, la Ley comete un error conceptual al colocar al mismo nivel un síntoma (la ataxia) que un síndrome (Cerebeloso, Extrapiramidal)

La ataxia se define como la incoordinación en el movimiento motor voluntario.

De lo que venimos comentando, cabe deducir que muchos de los síntomas o signos derivados de alteraciones de la coordinación, serán por tanto ataxias.

Es decir que la ataxia es un signo/síntoma causado por de la alteración de los núcleos de la base, el cerebelo, o las vías que conectan éstas y otras estructuras, y que discurren por la médula o por el interior del encéfalo.

En consecuencia, la ataxia se puede producir por daño del cerebelo, de los ganglios basales, de la médula espinal, o incluso de los nervios periféricos.

Ya que es un trastorno de la coordinación del movimiento, la ataxia puede afectar a múltiples funciones, como la marcha, el habla, la deglución, la movilidad ocular, el manejo de objetos, y otras. A veces se habla incluso de ataxia de funciones psicológicas (por el componente de incoordinación que la palabra ataxia implica). Por ejemplo: Ataxia de la espontaneidad, de la afectividad, del lenguaje, etc.

Es importante tener en cuenta que la ataxia puede ser un síntoma de multitud de lesiones neurológicas. Por ejemplo, de ACV , de falta de vitaminas, de traumatismos craneoencefálicos, de infecciones, tóxicos, o enfermedades genéticas.

Ello quiere decir que algunos lesionados cerebrales van a tener ataxia además de las secuelas derivadas de su lesión neurológica. Por ejemplo, una persona con una hemiplejia como consecuencia una lesión cerebral, puede tener ataxia adicional por haber sufrido un daño cerebeloso o un daño axonal difuso .

Es bastante corriente que dicha incoordinación atáxica se quede sin valorar por ejemplo en cuadros de daño cerebral difuso, simplemente porque el Médico Valorador desconoce que la desconexión de fibras nerviosas entre estructuras implicadas en el sistema extrapiramidal, cerebeloso o en el sensorial (cordones posteriores) causa ataxia.

Otro ejemplo es la ataxia cordonal. Los cordones posteriores de la médula transportan sensibilidad de posición de los músculos. En lesionados medulares moderados o leves, estas vías pueden quedar alteradas y el paciente tiene trastornos de la marcha por ataxia denominada cordonal.

En resumen, cabe señalar que la ataxia pues un signo/síntoma y no un síndrome, común a muchas alteraciones del encéfalo. Que el síndrome cerebeloso produce ataxia al igual que puede producirla la lesión de cualquier otra parte del sistema extrapiramidal. Y que existen formas de ataxia postraumática concurrentes (lesión  de cordones, Daño axonal difuso, déficit vitamínico, etc.) con  que a veces quedan sin valorar.


Diagnostico


Clínico

El cerebelo puede producir numerosos síntomas y signos que no solo quedan en el plano motor sino que afectan otras funciones encefálicas. Un ejemplo es el llamado síndrome cerebeloso cognitivo-afectivo (CCAS; o síndrome de Schmahmann), caracterizado por déficits en funciones ejecutivas, procesamiento lingüístico, cognición espacial y regulación afectiva ([1]).

Y es que en las últimas décadas se considera al cerebelo con sustrato no solo de funciones motoras sino también de otras tareas cognitivas emocionales y afectivas ([2]).

Anamnesis

Según un trabajo de consenso sobre las manifestaciones clínicas de las alteraciones del cerebelo, puede decirse que, principalmente, sin las siguientes ([3]):

  • Vértigo
  • Inestabilidad
  • Manifestaciones oculares
    1. Inestabilidad ocular
    2. Nistagmo
    3. Intrusiones sacádicas (nistagmo retráctil)
    4. Imposibilidad de seguimiento uniforme de objetos
    5. Abolición del reflejo óculo-vestibular
    6. Alteraciones de alineación ocular
  • Disartria atáxica (altamente sugerente de afectación cerebelosa)
  • Alteraciones en la movilidad de los miembros:
    1. Adiadococinesia o disdiadococinesia
    2. Dismetría
    3. Déficits en la prensión de objetos
    4. Asinergia
    5. Diferentes tipos de temblor
    6. Hipotonía
    7. La marcha cerebelosa es tambaleante o con ampliación de la base de sustentación
    8. La marcha en tándem es frecuentemente imposible
  • Alteraciones cognitivas en funciones ejecutivas, procesado visuo-espacial, déficits lingüísticos, disinergia afectiva.

Exploración Clínica

Las principales maniobras exploratorias, se encuentran resumidas en la Tabla 1:

 

Tabla 1

Maniobras exploratorias
Exploración de la movilidad ocular Diplopía, nistagmo
Repetir frases Habla disártrica
Maniobra dedo-nariz Descomposición del movimiento, Dismetría, Temblor cinético, Temblor de intención
Carrera de dedos Dismetría
Prueba dedo-dedo Temblor cinético o de intención
Prueba de los cinco lobitos Adisdocinesia
Maniobra de Stewart-Holmes Fenómeno de rebote
Prueba de Talón rodilla Descomposición del movimiento, temblor cinético, dismetría
Sentarse, levantarse Aumento de oscilación o vaivén del tronco
Desplazamiento pasivo de las articulaciones Hipotonía
Empujar la rodilla pasivamente Oscilación o vaivén pendular
De pie, con los dedos juntos Ataxia, titubeo, lateropulsión
Mancha normal Mancha atáxica
Marcha en tándem Mancha atáxica
Escritura de frases Escritura irregular, Megalografía,  temblor cinético
Espiral de Arquímedes Temblor cinético, Dismetría

Síndromes extrapiramidales

Los más importantes son los siguientes ([4]):

Temblor

El temblor incapacitante postraumático se da frecuentemente después de traumatismos severos que repercuten sobre el tronco cerebral. Generalmente se trata de pacientes que sufren o han sufrido comas prolongados en los que el temblor comienza a apreciarse semanas o meses tras el accidente ([5]). El aspecto entonces es el de un temblor generalmente postural y cinético, pero que también puede presentarse en reposo.

Otras veces, el temblor es un síntoma más (a menudo el principal) dentro de un síndrome cerebeloso postraumático. Louis y colaboradores  han descrito cinco casos de síndromes cerebelosos tardíos, tres de los cuales ocurrieron tras sendos traumatismos ([6]). Los signos cerebelosos (temblor de intención, nistagmo, disartria atáxica, ataxia de la marcha y disdiadococinesia) aparecieron en estos pacientes entre tres semanas y dos años después del traumatismo craneal.

Un interesante hecho a considerar en todo tipo de movimientos anormales es que el traumatismo de origen no tiene por qué ser severo. Se han descrito casos de temblor después de traumas craneales leves ([7]).

Cardoso y Jankovic comunicaron una serie de 28 pacientes con temblor o parkinsonismo surgidos a lo largo de días o semanas después de haber sufrido traumatismos periféricos ([8]).

El periodo de latencia entre el traumatismo y el desencadenamiento del trastorno motor es menor en los traumas periféricos que si el accidente ha recaído sobre la cabeza. Los movimientos anormales después de traumas periféricos aparecen en menos de un año, y en la serie de Cardoso el 78% de los pacientes desarrollaron el temblor en los tres primeros meses.

Los periodos de latencia que se han señalado para temblores a consecuencia de TCE severos son de dos semanas a seis meses para los temblores cinéticos de baja frecuencia (8).


Enfermedad de Parkinson y síndromes parkinsonianos

La enfermedad de Parkinson es, en teoría, esencial y, como tal, no parece que pueda ser producida por los traumatismos craneales ni periféricos ([9]).

Algunos estudios epidemiológicos sobre la enfermedad de Parkinson sugieren un papel genético relevante ya que muestran una elevada incidencia de casos familiares, apuntando hacia una herencia dominante ([10]). Otros estudios subrayan también el papel genético, indicando la concurrencia de posibles factores exógenos como la anestesia general y los TCE severos, entre otros elementos ([11]).

No obstante, estudios recientes han mostrado un incremento del 56% de riesgo de padecer enfermedad de Parkinson en sujetos que habían sufrido TCE leves (“mild TBI”) ([12]).

Inmediatamente después de un TCE que recae sobre un sujeto parkinsoniano, suele asistirse a un empeoramiento de los sintomas y signos de la enfermedad ([13]). Sin embargo, la situación suele mejorar paulatinamente, retornando poco a poco al estado pretraumático, tras unas semanas de empeoramiento.

Por eso puede decirse que en el año que sigue al traumatismo del parkinsoniano la enfermedad no empeorará más que en los casos control ([14]).


Distonías

Tras los traumatismos centrales o periféricos, pueden surgir, también Distonías. Su incidencia se ha citado en torno a un 4,1% de los TCE severos (Glasgow de 8 o menos) ([15]).

Un tipo particular ha sido descrito en pacientes jóvenes y niños adoptando la forma de una hemidistonía que asocia, a veces, temblor y hemiparesia ([16], [17]).

Brett y cols. describieron un caso de hemidistonía progresiva que apareció sólo días después de un traumatismo sin pérdida de conciencia ni fractura en una niña de cinco años ([18]). La clínica progresó en esta paciente ininterrumpidamente a lo largo de dos años.

Thajeb ([19]) hablaba de síndrome “4-hemi” (hemiplejia, hemidistonía, hemiatrofia y hemi-crisis) para referirse a los movimientos distónicos tardíos que surgen en sujetos hemipléjicos. La hemiatrofia se refiere al aspecto en la TC del hemisferio contralateral.

Las lesiones en los ganglios basales pueden estar en el origen de las Distonías tras TCE. De hecho, la Distonía aislada es la forma más comúnmente reconocida de movimientos anormales atribuidos a traumatismos periféricos (8).

La comprobación de hemiplejia y evidencia TC ó RNM de lesión de los ganglios basales contralaterales (sobre todo el estriado) constituye un importante factor de riesgo para la aparición de Distonías (17).

La tortícolis postraumática es un tipo particular de Distonía focal caracterizada por contracción en rotación del cuello que produce un giro forzado de la cabeza. Puede obedecer tanto a un origen traumático como no traumático

La asociación entre Distonía y distrofia simpática refleja ([20],[21]) y la evidencia experimental de que los traumatismos periféricos pueden alterar la química de los ganglios basales ([22]) apoyan la hipótesis del origen periférico de algunas Distonías postraumáticas. También es posible que los traumatismos pueden actuar sobre un terreno  predispuesto genéticamente tanto si son craneales como periféricos ([23]).

 


Valoración de daño corporal


Causalidad

A la hora de valorar la relación causa efecto suele sopesarse siempre el llamado criterio de exclusión, es decir el despistaje de cualquier otra causa que permitiría explicar el efecto al margen del traumatismo sufrido.

En en caso de los movimientos anormales la práctica de una exhaustiva exploración complementaria analítica y de neuroimagen puede permitir excluir la presencia de entidades como la enfermedad de Wilson, ataxia cerebelosa hereditaria, intoxicaciones, lesiones desmielinizantes o de otro tipo, que justificarían la aparición de los movimientos en ausencia de traumatismo.

No hay que olvidar tampoco que el propio traumatismo puede haber sido causado o favorecido por la presencia previa de una patología de este tipo ([24]).

En lo relativo al criterio cronológico, en el caso de los movimientos anormales hay tendencia a considerar que los intervalos de latencia que pueden mediar entre el traumatismo y la aparición de los primeros síntomas son más bien cortos (días, o semanas), pero puede más raramente ser de años.

El plazo entre el suceso y el inicio de una Distonía oscila entre 1 mes y nueve años, y parece tener relación con la gravedad del traumatismo ([25]).

Respecto del criterio topográfico, las Distonías tienen tendencia a surgir en regiones vecinas al traumatismo ([26]) en el caso de lesiones periféricas. En los TCE, las lesiones suelen asentar en áreas lenticulares o talámicas, si bien hay pacientes que no muestran alteración alguna ni en la TC ni en la RNM, sugiriendo un daño microscópico como origen (27).

El denominado criterio topográfico de causalidad debe, pues ser tenido en cuenta, pero analizado con prudencia.

En cuanto al criterio de proporcionalidad (entre la causa y el efecto), decir que no es preciso que el traumatismo sea importante sino que se han descrito distonias, temblores y otros movimientos anormales a continuación de traumatismos leves.

El problema del estado anterior deberá ser cuidadosamente investigado en todos estos casos, indagando la posible existencia de antecedentes familiares de algún tipo de movimientos anormales, o la presencia en el sujeto de alguna entidad subclínica de naturaleza cerebelosa o extrapiramidal.

También hay que investigar factores profesionales u ocupacionales. Se sabe que determinados actos repetitivos pueden actuar como elemento preexistente de riesgo para el desarrollo de estos movimientos anormales ([27]).

Una cuestión particular que debe siempre ser investigada es la toma de medicamentos capaces de inducir Distonías, principalmente los sedantes o los neurolépticos.

Las pruebas diagnósticas que pueden tener utilidad en la demostración de lesiones en estructuras relacionadas con la presentación de movimientos anormales son principalmente la TC y la RNM. Pero en bastantes ocasiones es posible que estas exploraciones resulten normales.

Las pruebas neuroradiológicas convencionales (TC y RNM) pueden ser normales en estos casos

En estos casos la RNM puede ser de ayuda ([28]). Se ha propuesto usar técnicas especiales de RNM, como la tractografia para demostrar lesiones cerebrales en algunas ataxias postraumáticas ([29]). Esta técnica ha sido considerada de utilidad en el daño axonal difuso secundario a TCE ([30])


Plazos de estabilización

Dado que se trata de lesiones graves y con intervalos libres largos, la estabilización lesional no suele darse antes de los 3 meses, llegando en muchos casos al año.


Valoración de secuelas

 

Valoración de la ataxia.

Recomendamos tenerla en cuenta como posibilidad en muchas lesiones cerebrales y medulares.

Para su valoración podemos usar la “Brief ataxia rating scale” (BARS)  ([31]) (Tabla 2).

Las funciones están separadas en apartados (marcha, etc.). Los números son puntos que se otorgan según los respectivos items.

Tabla 2

Brief ataxia rating scale (BARS)
Marcha
0: Normal
1: Casi normal de manera natural, pero con imposibilidad de caminar con marcha en tándem.
2: Puede caminar sin apoyo, pero la marcha es claramente normal e irregular
3: Puede caminar sin apoyo, pero con considerable balanceo; Dificultad para dar media vuelta
4: No es posible caminar sin apoyo; Usa el apoyo de la pared en el test de 10 m
5: Solo puede caminar con apoyo de una muleta
6: Solo puede caminar con apoyo de dos muletas o con andador
7: Solo puede caminar con ayuda de una persona
8: Imposible caminar con ayuda solo de una persona. Necesita dos personas o silla de ruedas
Prueba talón-rodilla (descomposición de movimiento y temblor) (Se puntúan ambos lados)
0: Normal
1: Deslizar el talón por el eje de la pierna es continuo y preciso, pero el movimiento es descompuesto en varias fases, sin sacudidas, o bien resulta anormalmente lento
2: Se produce el seguimiento del eje de la pierna pero con sacudidas
3: Se produce el seguimiento del eje de la pierna pero con sacudidas  y movimientos laterales
4: Se produce el seguimiento del eje de la pierna pero con sacudidas con movimientos laterales extremadamente amplios o el test resulta imposible
 
Prueba Dedo-nariz (descomposición y dismetría del brazo ya mano) (Se puntúan ambos lados)
0: Normal
1: Movimientos oscilantes del brazo y/o mano sin descomposición del movimiento
2: Movimiento segmentado en 2 fases y/o moderada dismetría en alcanzar la nariz
3: Movimiento segmentado en más de 2 fases y/o considerable dismetría en alcanzar la nariz
4: Dismetría evitando que el paciente pueda alcanzar la nariz
 
Disartria
0: Normal
1: Ligera alteración de la frecuencia, ritmo o claridad del lenguaje
2: Moderada alteración de la frecuencia, ritmo o claridad del lenguaje
3: Habla severamente lenta y disártrica
4: Habla ausente o ininteligible
 
Alteraciones Oculomotoras
0: Normal
1: Seguimiento de objetos ligeramente enlentecido, intrusiones sacádicas del globo ocular, sacudidas hipermétricas, nistagmo
2: Seguimiento de objetos notablemente enlentecido, intrusiones sacádicas del globo ocular, sacudidas hipo/hipermetricas, nistagmo
TOTAL: ………….

 

Esta u otras escalas proporcionan una buena idea del déficit funcional de muchos cuadros extrapiramidales y cerebelosos. Pero, como hemos venido comentando, otras funciones como por ejemplo, las cognitivas o ejecutivas pueden verse también afectadas. Tareas como las visuo-espaciales, el razonamiento, la capacidad de planificación, la fluencia verbal o la memoria de trabajo pueden verse afectas. Igualmente, son posibles cambios de personalidad, del control emocional o de las habilidades sociales ([32]).

Por ello, resulta recomendable graduar la ataxia, pero también tener en cuenta estos otros déficits funcionales en esferas más generales, los cuales que podrían tener cabida en el cuadro de deterioro de las funciones cerebrales integradas, contemplado por la Ley y que procedería baremar, además de la ataxia.

De obrar solo con la graduación de la marcha podemos cometer serios errores de infraestimación del daño.


Para saber más

[1] Hoche F, Guell X, Vangel MG, Sherman JC, Schmahmann JD. The cerebellar cognitive affective/Schmahmann syndrome scale. Brain. 2017;141(1):248-270.

[2] Leggio M, Olivito G. Topography of the cerebellum in relation to social brain regions and emotions. Handb Clin Neurol. 2018;154:71-84. doi: 10.1016/B978-0-444-63956-1.00005-9.

[3] Bodranghien F, Bastian A, Casali C, et al. Consensus Paper: Revisiting the Symptoms and Signs of Cerebellar Syndrome. Cerebellum. 2016;15(3):369-91

[4] Aso J. Los traumatismos craneales y sus secuelas. Ed Masson. Barcelona. 1991

[5] Krauss Jk, Mohadjer M, Nobbe F, Mundinger F (1994) The treatment of posttraumatic tremor by stereotactic surgery. J Neurosurg, 80: 810-819

[6] Louis De, Lynch T, Ford B, Greene P, Bressman SB, Fahn S (1996) Delayed-onset cerebellar syndrome. Arch Neurol, 53: 450-454

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[8] Cardoso F, Jankovic J (1995) Periferally induced tremor and parkinsonism. Arch Neurol, 52:263-270

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[12] Gardner RC, Byers Amy L, Barnes Deborah E, Li Yixia,  Boscardin John,  Yaffe Kristine.  Mild TBI and risk of Parkinson disease.  Neurology May 2018, 90 (20) e1771 e1779; DOI:10.1212/WNL.0000000000005522

[13] Schwab RS, Zieper I (1965).  Effects of mood, motivation, stress and alertness on the performance in Parkinson’s disease. Psychiatr Neurol (Basel), 150:345-347

[14] Goetz CG, Stebbins GT (1991) Effects of head trauma from motor vehicle accidents on Parkinson’s disease. Arch Neurol, 29: 191-193

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[16] Szelozynska K, Zmamironski R (1974) Extrapiramidal syndrome in posttraumatic hemiparesis in children. Neurol Neurochir Pol, 8: 167-170

[17] Nardocci N, Zorzi G, Rumi V, Broggi G, Angelini L (1996).  Adquired hemidystonia in childhood: A clinical and neurological study of thirteen patients. Pediatr Neurol, 15(2): 108-113

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