Siringomielia postraumática

Concepto

La  Sociedad Española de Neurología, en su Glosario de Neurología, define la Siringomielia como la aparición de una cavidad en el interior de la médula ([1]).

Se habla de Siringomielia postraumática cuando la etiología de dicha cavidad está relacionada, directa o indirectamente, con un traumatismo previo.

Etiología

La causa más frecuente siringomielia postraumática son los traumatismos medulares.

La incidencia de cavitaciones intramedulares postraumáticas se encuentra en torno al 2-8%  de los traumatizados medulares ([2]).

El lugar de aparición del quiste está en relación con la zona afectada por el traumatismo. Generalmente el desarrollo del quiste es supralesional. Parece ser que la región cervical es la más afectada y puede, también darse en el bulbo raquídeo ([3]).

Se pueden distinguir dos mecanismos de producción diferentes:

Mecanismo siringomiélico propiamente dicho

En la siringomielia tradicional se ha considerado que la formación de la cavidad era debida a un acúmulo de líquido cefaloraquídeo (LCR) en el interior de la médula por motivos relacionados con dificultades en la libre circulación del LCR

En este sentido dos son las teorías que han gozado de mayor aceptación a la hora de explicar la patogenia de la enfermedad:

Teoría hidrodinámica de Gardner  ([4]):

Plantea la existencia de un efecto pistón ejercido por el LCR desde el interior del cuarto ventrículo hacia el conducto ependimario dilatando éste de manera progresiva, y originando la cavidad en la médula. Sin embargo esta teoría no explica los quistes que se desarrollan a distancia del agujero occipital, si bien sugiere, por primera vez, la participación de cambios de presión en el líquido cefalorraquídeo como el mecanismo d origen de la cavidad siringomiélica.

Teoría de Williams ([5]):

La tos, el estornudo o las maniobras de Valsalva, forzarían al LCR a través de un canal abierto desde el cuarto ventrículo hasta el interior de la cavidad.

Cuando existe una obstrucción parcial a la circulación de LCR en el agujero magno, estas fuerzas aumentarían la presión en el espacio subaracnoideo espinal respecto del craneal y actuarían desde fuera sobre la cavidad forzando al LCR hacia arriba y hacia abajo desde el interior de la dilatación siringomiélica (“slosh effect”).

Teoría de Oldfield ([6]):

Durante la sístole el LCR efectúa un movimiento cráneo-caudal hacia el espacio subaracnoideo y también otro inverso en la diástole. Al estar el foramen magnum obstruido o con dificultad de paso, estos desplazamientos de LCR a su través se ven dificultados, y va creándose, poco a poco, un espacio subaracnoideo espinal parcialmente aislado del encefálico sobre el que, además, actúan como un pistón unas amígdalas cerebelosas ectópicas y descendidas.

Este mecanismo forzaría al LCR hacia el interior de la médula a través del parenquima neural por los espacios perivenosos ([7]).

La teoría de Oldfield explica, por ejemplo, los casos en que no existe comunicación entre el cuarto ventrículo y el conducto ependimario (siringomielia no comunicante) ya que el líquido podría provenir del espacio subaracnoideo espinal por vía perivenosa y la cavidad progresar por los mecanismos mencionados.

Mecanismo no siringomíelico

Un porcentaje de traumatizados medulares desarrolla quistes en el interior de la médula que pueden ser múltiples y situarse o extenderse a distancia del foco lesionado. Es lo que se conoce como mielopatía quística postraumática  ([8]). Es importante analizar este tipo de lesiones ya que son genuinamente postraumáticas y, a su vez, pueden evolucionar a quistes siringomielicos progresivos.

La hipótesis más aceptada como causa de la siringomielia postraumática es la existencia de un bloqueo del espacio subaracnoideo debido a adherencias aracnoideos en el nivel o próximas al nivel de un traumatismo previo.

Esto reduciría la distensibilidad volumétrica del espacio subaracnoideo y factores como la sístole, la tos u otros forzarían al líquido hacía en interior de la medula bien a través del espacio perivascular o del extracelular ([9],[10]). También se ha propuesto un efecto Venturi adicional debido a un flujo más rápido del LCR a nivel de la estenosis ([11]).

Se ha sugerido que la siringomielia postraumática podría también seguir a los traumatismos craneales, especialmente cuando existe una malformación de Chiari oculta ([12]).

Es posible que una parte de las siringomielias congénitas, que alcanzan hasta un 0,4% de los casos ([12]), puedan derivar de distocias y responder, también, a una etiología traumática, con el consiguiente interés desde el punto de vista médico-legal.

Algunos estudios señalan la asociación demostrada entre accidentes perinatales y la siringomielia con malformación de Arnold-Chiari I ([13]). En su aparición influirían mecanismos que forzarían un descenso amigdalino en el curso de un trauma craneal durante el nacimiento, o también, las adhesiones meníngeas que seguirían a hemorragias subaracnoideas traumáticas del mismo origen

Clasificación etiológica

Como hemos visto, es algún obstáculo a la libre circulación del LCR la que causa la siringomielia por algún mecanismo.

Dentro de estos obstáculos algunos están en la cabeza, o en la unión del cráneo con el raquis (agujero magno). Las primeras pueden  tener un origen traumático y también las segundas. Entre las causas naturales o no traumáticas, son las lesiones situadas en la cabeza las más frecuentes.

Por ello podría ser interesante seguir la clasificación de Williams ([14]) ante un caso concreto para ver si podemos encajarlo en alguna variedad y ver si esta es o no traumática:

Siringomielia relacionada con el encéfalo (“hindbrain related”)

Las causas pueden ser las siguientes:

Hernia cerebral. Por estenosis del agujero magno, obstaculizando la libre circulación de LCR. Puede ser:

• Idiopática (Arnold-Chiari I)
• Secundaria a trauma distócico u obstétrico
• Derivada de tumores u otros procesos expansivos (incluyendo los de origen traumático).
• Por anormalidades óseas (impresión basilar, etc…)
• Asociada con hidrocefalia
• Asociada a espina bífida (Chiari tipo II)

Secundaria a fibrosis meníngea (obstáculo a la circulación de LCR)

• Trauma obstétrico o distócico
• Postraumática
• Postinflamatoria
• Post infecciosa

Siringomielia no relacionada con el encéfalo (“non-hindbrain related”)

Tiene un origen espinal:

• Compresiones medulares (tumores, hernias, etc)
• Fibrosis meníngea espinal
• Post inflamatoria
• Post infecciosa
• Postraumática
• Iatrogénica (inyección de sustancias intratecales: contrastes)
• Secundaria a deformidades óseas
  • Postraumática
  • Postinfecciosa (tbc)
  • Escoliótica

Cavidad asociada a una hernia discal traumática (Siringomielia postraumática)

Siringomielia de causa desconocida

Junto a estos procesos típicamente hidrodinámicos, tendríamos las lesiones quísticas postraumáticas de causa no hidrodinámica, si bien pueden progresar por una obstrucción de flujo del LCR.

Mielopatía quística postraumática (MQP) ([15])

En teoría, puede hacerse una distinción entre una cavidad siringomiélica propiamente dicha y otro tipo de cavidades de etiología postraumática ([16]). No raramente se ven cavidades en lesionados medulares que pueden responder a diferentes mecanismos, algunos de ellos no hidrodinámicos. Algunos han preferido llamar a dichas cavidades mielopatías quísticas.

La mielopatía quística postraumática se da en alrededor del 0,3-3,2% de los traumatizados medulares y puede comenzar a manifestarse clínicamente entre los 2 meses y los 34 años del traumatismo.

Respecto al intervalo de aparición de los síntomas o de la cavitación puede decirse que es extraordinariamente variable y oscila entre un mes y 45 años (la media es de 20 años ([17]).

La hipótesis patogénica más aceptada es que la cavidad se forma por coalescencia de áreas de microinfarto o de necrosis hemorrágica en el lugar del traumatismo inicial ([8]). Posteriormente, puede existir una progresión de la cavidad en la que intervienen mecanismos hidrodinámicos (siringomiélicos) congénitos o adquiridos ([17]), pero también otros no hidrodinámicos  ([15], [17]):

Así, por ejemplo, las anomalías de la unión cráneo-cervical (Chiari, alteraciones de agujero magno) constituirían un estado anterior favorecedor del desarrollo de la siringomielia. Otros mecanismos sería la producción de fístulas traumáticas entre el espacio subaracnoideo espinal y el quiste.

También en ocasiones, después de un traumatismo medular la médula sufre adhesiones a las estructuras vecinas en el nivel lesionado, lo que impide sus desplazamientos naturales en los movimientos del raquis. Este factor ha sido subrayado como el principal mecanismo patogénico o prerequisito para la formación de un quiste medular en estos casos por numerosos autores ([18],[19]). Pueden también existir compresiones locales local (hueso o disco).

Todos estos elementos ocasionan básicamente varios efectos:

• Alteración de la libre circulación del LCR.
• Fenómenos isquémicos locales al alterar la circulación medular.
• Fenómenos mecánicos (microtraumáticos) al no poder seguir la médula al raquis en los movimientos de flexoextensión del mismo.
• Cambios químicos agudos o crónicos producidos en el interior de la médula
• Liberación de enzimas en el foco medular lesionado, produciéndose microquistes que pueden confluir en una cavitación mayor.
• Flujo de LCR desde el espacio subaracnoideo a través del espacio extracelular al interior de la médula o quiste.

Clínica

La clínica clásica de la siringomielia espontánea viene marcada por la situación de la cavidad, que se encuentra casi siempre a nivel centromedular, y concretamente por la destrucción de las fibras dolorosas al cruzar desde la vía espinotalámica contralateral.

Las manifestaciones clásicas incluyen la conocida disociación termo-algésica en la que se produce una disminución o pérdida de la sensibilidad térmica y algésica con conservación de la táctil.

Es característico que la perdida de esta sensibilidad sea suspendida (“anestesia suspendida”), es decir distribuida en forma de capa afectando a un territorio o área pero dejando sensibilidad indemne por encima y por debajo de la zona. La sensibilidad vibratoria y de movimiento están conservadas.

Sin embargo la clínica de la siringomielia postraumática suele ser diferente.

El síntoma cardinal es el dolor, si bien la sensación de pérdida de movilidad de manera asimétrica y las alteraciones en la sensibilidad dolorosa y térmica pueden encontrarse también frecuentemente, así como la hiperhidrosis ([17]).

Se ha señalado  que el dolor puede ser de dos tipos:

1. Somático al nivel lesional, arriba o (en lesiones incompletas) abajo de la lesión.
2. Quemante de tipo central, por desaferentación espinal, cosa que ocurre por primera vez dos o más años después del trauma.

La exploración clínica presenta los mismos elementos mencionados en los síntomas (disociación termo-algésica, anestesia suspendida, hiperhidrosis, aumento de la espasticidad que el sujeto pudiera ya tener por su primera lesión).

Ya que la lesión afecta fibras vegetativas encargadas de proporcionar trofismo a los tejidos, puede verse épicamente una destrucción de las articulaciones, siendo típica la atrtropatia de hombro. Por su carácter destructivo y progresivo esta complicación genera a veces secuelas importantes. Es lo que se conoce como Artropatía siringomiélica.

Conviene destacar que muchas MQP ocurren en traumatizados medulares que presentan ya un grado considerable de afectación funcional. Este estado puede enmascarar muchos de los síntomas y signos citados, por lo que el concepto de evolutividad en las manifestaciones clínicas es sumamente importante, y será necesario considerar esta complicación cuando veamos un deterioro en las funciones de estos pacientes.

Diagnóstico

Además de los síntomas y signos comentados, existen varias técnicas complementarias de utilidad .

El principal método diagnóstico es la Resonancia Magnética Nuclear (RNM)

Mediante este procedimiento pueden demostrarse los quistes como áreas hipointensas localizadas en el interior de la médula. Igualmente pueden evidenciarse alteraciones asociadas, como son las deformidades óseas locales, compresiones, etc. También es posible descartar o confirmar malformaciones de Chiari presentes en el mismo paciente.

También se han citado la ecografía intraoperatoria o transesofágica (esta última cuando no se realiza intervención) ([20], [21]).

Sin embargo, estos procedimientos, u otros algo menos efectivos (Mielografía-CT con cortes tardíos), tienen más interés desde el punto de vista terapéutico que médico-legal, ya que van dirigidos a la demostración fehaciente de un quiste que pudiera ser derivable mediante el correspondiente método (cisto-tecal o cisto-peritoneal).

Tratamiento de la siringomielia postraumática

Cuando la cavidad es sintomática o existe evolutividad se considera el tratamiento quirúrgico. No obstante, se han comunicado casos de colapso espontáneo de siringomielias postraumáticas  en alguna rara ocasión ([22]).

Dado que el mecanismo causal, según se ha dicho, es una alteración en la libre circulación del líquido cefalorraquídeo a nivel espinal, las técnicas propuestas van en la línea de remover dicho obstáculo.

El ocasiones, existe una compresión local que puede extirparse permitiendo un tratamiento etiológico (tumores, estenosis, hernias de disco, etc.).

Otras veces, existen adherencias o fibrosis que requieren extirpación.

Puede ocurrir también que el quiste sea tan grande o extenso que haya que drenarlo, independientemente del tratamiento etiológico necesario.

Por eso podemos considerar diferentes tipos de tratamiento para la Siringomielia postraumática:

• Adhesiolisis

Básicamente, se pretende eliminar los bloqueos locales del LCR debidos a adherencias de las meninges normalmente en el foco medular lesionado. Puede hacerse quirúrgicamente y está respaldado por numerosas publicaciones que señalan su eficacia ([23],[24])

• Derivaciones o Shunts

Se basan en lograr que el LCR salve el obstáculo a su libre circulación. Normalmente, esto se logra con tubos o catéteres que van desde el espacio subaracnoideo superior al obstáculo al inferior a este. Es lo que se denomina shunt subaracnoideo-subaracnoideo. Varios autores abogan por esta técnica por sus buenos resultados y su escasa morbilidad ([25])

• Drenajes/Derivaciones quísticas

Se basan en drenar el contenido del quiste y llevar el líquido a otro espacio. Puede llevarse la derivación a la pal espacio pleural (sunt cisto-pleural) o al espacio peritoneal (shunt cisto-peritoneal). También puede llevarse al propio espacio subaracnoideo, aunque hemos de tener constancia de que dicho espacio es permeable ya que si no, el obstáculo permanecerá. Algunos autores han propuesto soluciones ingeniosas como usar tubos de miringotomía (se usan en las perforaciones del tímpano) para derivar el quiste a dicho espacio ([26])

• Otros

Ya que la médula anclada puede también jugar un mecanismo patogénico, se ha propuesto cortar el “filum terminale” (Cordectomía) para permitir la libre movilidad medular, como tratamiento para la SPT. Varios autores han comunicado buenos resultados ([27],[28])

Algunos han propuesto recientemente la inyección de células madre en el quiste, pero estos trabajos necesitan confirmación futura ([29])

Valoración médico legal de la Siringomielia Postraumática

Veremos dos cuestiones: la valoración etiológica y la de las lesiones permanentes (secuelas).

Etiología

Recomendamos las siguientes líneas guía:

Cuidadosa evaluación de los antecedentes

Es necesario efectuar una detallada recogida de cuantos antecedentes pueda tener el paciente, relacionados o no con el traumatismo.

Ello debe incluir desde la información sobre el parto, para detectar accidentes obstétricos, hasta cualquier enfermedad que pueda haber sufrido a lo largo de su vida.

Enfermedades capaces de producir adherencias en las meninges (meningitis, hemorragias subaracnoideas, infecciones espinales, traumas previos tanto craneales como espinales, etc). Klekamp et al. ([30]) hallaron reacciones adhesivas de las leptomenínges en las proximidades de la cavitación en todos los pacientes de su serie de 107 casos de siringomielias. En un 50% de los casos tales adhesiones se relacionaron con un traumatismo espinal.

Otras causas de adherencias en el espacio subaracnoideo son las intervenciones sobre raquis (¹⁹).

Otras patologías que producen fenómenos compresivos del espacio subaracnoideo pueden, a veces, ser causantes de siringomielia. Se han descrito en este sentido asociaciones con hernias de disco ([31]).

Análisis de las circunstancias del accidente y del traumatismo sufrido.

Especialmente:

• La adecuada filiación de la situación de las lesiones iniciales (recordemos que, normalmente, las cavidades siringomiélicas se desarrollan por encima del lugar traumatizado).
• Estudio del tipo de lesión espinal (pensemos que las causas compresivas que producen obliteración del espacio subaracnoideo pueden estar relacionadas con el origen de la siringomielia).
• La intensidad de lesión medular (es poco probable que traumatismos sin lesión medular den lugar a una siringomielia postraumática)..
• La presencia concomitante de hernia cerebral puede ser causa de una siringomielia “hind-brain related”.

Análisis detallado de la situación clínica inmediata  postraumática

Si obtenemos una información detallada del estado en que quedó el lesionado inmediatamente tras el accidente podremos compararlo con la situación actual y analizar si existe una continuidad sintomática hacia el empeoramiento.

Es necesario que el traumatismo desencadenante tenga una entidad significativa y, probablemente, que curse con lesión neurológica productora de disfunción marcada tras el accidente ([32]).

Resulta, por ello, poco probable que traumatismos banales o sin repercusión neurológica puedan causar, en ausencia de complicaciones que induzcan alteraciones en la dinámica del LCR, una siringomielia.

Análisis minucioso de toda la iconografía del caso

Especialmente las pruebas neuroradiológicas practicadas tras el trauma y a lo largo de la evolución del lesionado.

En estas exploraciones podemos descubrir signos que apoyarían la producción de una siringomielia no traumática (malformación de Arnold-Chiari, anclaje medular congénito -“tethred cord” -, por ejemplo, hidrocefalia, etc) o, por el contrario elementos en apoyo de una mielopatía quística (lesión mielomalácica inicial, síndrome medular compresivo, anclaje medular adhesivo postraumático, etc…)

Generalmente estos hallazgos pueden ponerse en evidencia en la RNM, por lo que esta debe ser la exploración cardinal a realizar cuando se platean problemas periciales.

Recientemente, se ha postulado que puede medirse la velocidad del LCR mediante RNM detectando cambios de la velocidad de flujo. Esto podría ayudar a diferenciar las siringomielias postraumáticas de las no traumáticas ([33]).

Conceder menor importancia al criterio cronológico de causalidad

Ya que sabemos que el intervalo libre de síntomas entre el traumatismo y la aparición de síntomas puede ser de hasta 45 años, y que a menudo es muy largo (media de 20 años).

Por lo que el llamado criterio cronológico de causalidad puede tener aquí menor valor que en otras patologías que admiten un periodo de latencia más recortado.

Secuelas

La Ley principal que regula las secuelas de los accidentes en España omite a la Siringomielia como secuela.

La palabra siringomielia no aparece en ninguno de los epígrafes dedicados a la médula espinal n la Ley 35/2015

Si repasamos las secuelas contenidas en este apartado, veremos que el criterio de baremación es principalmente sindrómico (tetraplejia, síndrome medular transverso, paraplejia, síndrome de cola de caballo, etc.). Por otro lado, hay un criterio topográfico pues existen grados de lesiones según el nivel en el que asientan en la médula.

Sin embargo ninguno de estos dos ejes valorativos resulta apropiado para la valoración de la siringomielia.

• En primer lugar porque el cuadro sindrómico de esta enfermedad puede incluir varias de las secuelas neurológicas medulares, lo que complica mucho la baremación.

Por ejemplo, podemos tener una paraparesia por la extensión caudal del quiste y también una  hemiplejia  por extensión craneal.  O un síndrome de cola de caballo si se afecta esta región. Además estos límites se mezclan sintomáticamente entre si y complican la asignación de los déficits a uno u otro cuadro.

• En segundo lugar, una de las manifestaciones más características y graves de la siringomielia es la alteración sensitiva.

Muchos pacientes tienen severas afectaciones por este cuadro que van desde las quemaduras espontaneas al no percibir las altas temperatura, hasta las destrucciones articulares por la característica neuropatía vegetativa que acompaña los trastornos sensitivo-tróficos de esta enfermedad.

• En tercer lugar, se trata de un cuadro evolutivo, que puede dar hoy menores manifestaciones que en el futuro, por lo que la valoración ha de tener en cuenta este aspecto.

La siguiente tabla intenta proporcionar unos ejes orientativos para valorar un caso:

Así, por ejemplo, un paciente puede asociar, en caso de una siringomielia extensa:

1. Monoparesia de miembro superior: 01030● Leve (Balance muscular Oxford 4): 10-19 puntos
2. Síndrome de cola de caballo: 01024● Síndrome completo (incluye trastornos motores, sensitivos y de esfínteres): 75 puntos
3. Artropatia siringomielica de hombro: Analogía con anquilosis de hombro
4. Ataxia de la marcha: 01033 ● Leve (Posibilidad de la marcha sin ortesis)15-30
5. Múltiples bandas de anestesia suspendida en tronco y disociación termoalgésica de EEII (analogía con dolor por deaferentación): 2001038 Dolores por desaferentación: 5-20  puntos

No hay que olvidar el precepto general de la Ley en las secuelas medulares que establece:

“Las escalas para la clasificación de lesiones medulares (ASIA, FRANKEL. y similares) son escalas clínicas, por lo que solo pueden ser tenidas en cuenta a efecto informativo o de anamnesis; la valoración definitiva de secuelas debe realizarse tras exploración clínica del lesionado una vez agotadas las posibilidades rehabilitadoras»

Es decir que en la Siringomielia, por tanto, estamos obligados a recabar de la anamnesis y la exploración clínica todos los aspectos relacionados con los ejes valorativos antes mencionados.

 

Para saber más:

[1] Pou Serradell A (1989) Trastornos del sistema osteo-muscular. En:  Glosario de Neurología (Acarín Tusell N et. al.) Sociedad Española de Neurología. MCR (eds.) Barcelona. pp: 341-370

[2] Barnett HJM, Foster JB, Hudgson P (1973) Syringomyelia. Major problems in Neurology. Vol I. London. WB Saunders.

[3] Bertholon P, Convers P, Barral FG, Duthel R, Michel D (1993) Syringomyelobulbie post-traumatique et nystagmus vertical inférieur. Rev Neurol (Paris), 149(5): 355-358

[4] Gardner WJ, Angel J (1958) The cause of syringomyelia and its surgical treatment. Clev Clin Q,  25: 4-8

[5] Williams B (1969) The distending force in the production of “communicating syringomyelia”. Lancet, 2: 189-193

[6] Oldfield EH, Muraszko K, Shawker TH, Patronas NJ (1994) Pathophysiology of syringomyelia associated with Chiari I malfornation of the cerebellar tonsils. J Neurosurg, 80: 3-15

[7] Ball MJ, Dayan AD (1972) Pathogenesis of syryngomyelia. Lancet, 2:799-801

[8] Yarkony GM, Sheffler RL, Smith J, Chen D, Rayner SL (1994) Early onset posttraumatic myelopathy complicating spinal cord injury. Arch Phys Med Rehab, 75: 102-105

[9] Ghobrial GM, Dalyai RT, Maltenfort MG, Prasad SK, Harrop JS, Sharan AD. Arachnolysis or cerebrospinal fluid diversion for adult-onset syringomyelia? A systematic review of the literature. World Neurosurg 2015;83: 829–835.

[10] Martin BA, Loth F. The influence of coughing on cerebrospinal fluid pressure in an in vitro syringomyelia model with spinal subarachnoid space stenosis. Cerebrospinal Fluid Res 2009;6:17.

[11] Goetz LL, McAvoy SM.Posttraumatic Syringomyelia. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Oct 27.

[12] Pidcock FS, Sandel E, Faro S (1994) Late onset of syringomyelia after traumatic brain injury: Association with Chiari I Malformation. Arch Phys Med Rehab, 75:695-698

[13] Hida K, Iwasaki Y, Imamura H, Abe H (1994) Birth injury as a causative factor of syringomyelia with Chiari I type deformity. J Neurol Neurosurg Psychiatr,  57(3): 373-374

[14] Williams B (1993) Pathogenesis of Syryngomyelia. Acta Neurochir (Wien), 123: 159-165

[15] Falcone S, Quencer RM, Green BA, Patchen SJ, Donovan-Post MJ (1994) Progressive posttraumatic Myelomalacic Myelopathy: Imaging and clinical features. AJNR, 15: 747-754

[16] Kamm CH, Exner G (1993) Post-traumatic/Post-arachnoiditic syryngomyelia. Acta Neurochir, 123: 217-218

[17] Edgar R, Quail P (1994) Progressive post-traumatic cystic and non-cystic myelopathy. British Journal of Neurosurgery, 8(1): 7-22

[18] Klekamp J, Samii M, Sepehrnia A, Tatagiba M, Böker DK, Bothe HW, Sjats E (1993): The problem of arachnoid adhesions and scarring after operation for intradural lesions and syringomyelia. Acta Neurochir (Wien), 123: 221

[19] Steimetz A, Aschoff A, Kuntze ST (1993) The iatrogenic tethering of the cord. Acta Neurochir (Wien), 123: 219

[20] Haubitz B, Daniel W, Mügge A, Holl K, Gaab MR (1993) First experiences with syringomyelia imaging using a trans-oesophageal ultrasound technique. Acta Neurochir (Wien), 123: 170-172

[21] Gawlowski J, Grote EH (1993) Value of intra-operative sonography in syringomyelia. Acta Neurochir (Wien), 123: 174-183

[22] Birbamer G, Buchberger W, Felber S, Posch A, Russegger L (1993) Spontaneous collapse of posttraumatic syringomyelia: Serial Magnetic Resonance Imaging. Eur. Neurol, 33(5): 378-381

[23] Aghakhani N, Baussart B, David P, Lacroix C, Benoudiba F, Tadie M, Parker F. Surgical treatment of posttraumatic syringomyelia. Neurosurgery. 2010 Jun;66(6):1120-7; discussion 1127. doi: 10.1227/01.NEU.0000369609.30695.AB.

[24] Ghobrial GM, Dalyai RT, Maltenfort MG, Prasad SK, Harrop JS, Sharan AD. Arachnolysis or cerebrospinal fluid diversion for adult-onset syringomyelia? A Systematic review of the literature. World Neurosurg. 2015 May;83(5):829-35. doi: 10.1016/j.wneu.2014.06.044. Epub 2014 Jun 27.

[25] Hayashi T, Ueta T, Kubo M, Maeda T, Shiba K. Subarachnoid-subarachnoid bypass: a new surgical technique for posttraumatic syringomyelia. J Neurosurg Spine. 2013 Apr;18(4):382-7. doi: 10.3171/2013.1.SPINE12828. Epub 2013 Feb 22.

[26] Leschke JM, Mumert ML, Kurpad SN Surg Neurol Int. Syringosubarachnoid shunting using a myringotomy tube. 2016 Jan 7;7(Suppl 1):S8-S11. doi: 10.4103/2152-7806.173559. eCollection 2016.

[27] Falci SP, Indeck C, Lammertse DP. Posttraumatic spinal cord tethering and syringomyelia: surgical treatment and long-term outcome. J Neurosurg Spine. 2009 Oct;11(4):445-60. doi: 10.3171/2009.4.SPINE09333.

[28] Ewelt C, Stalder S, Steiger HJ, Hildebrandt G, Heilbronner R Impact of cordectomy as a treatment option for posttraumatic and non-posttraumaticsyringomyelia with tethered cord syndrome and myelopathy. J Neurosurg Spine. 2010 Aug;13(2):193-9. doi: 10.3171/2010.3.SPINE0976.

[29] Vaquero J, Hassan R, Fernández C, Rodríguez-Boto G, Zurita M. Cell Therapy as a New Approach to the Treatment of Posttraumatic Syringomyelia. World Neurosurg. 2017 Nov;107:1047.e5-1047.e8. doi: 10.1016/j.wneu.2017.08.019. Epub 2017 Aug 10.

[30] Klekamp J, Batzdorf U, Samii M, Bothe HW, (1997). Treatment of syringomyelia associated with arachnoid scarring caused by arachnoiditis or trauma. J Neurosurg, 86(2): 233-240

[31] Albert FK, Aschoff A, Hampl J, Forsting M, Kunze S  (1993) Two cases of thoracic intervertebral disk herniation combined with circumscriber syringomyelia. Coincidental or causative?. Acta Neurochir, 123(3-4): 213-215

[32] Kramer KM, Levine AM (1997) Posttraumatic syringomyelia: a review of 21 cases. Clin Orthop, 334: 190-199

[33] Yeo J, Cheng S, Hemley S, Lee BB¹, Stoodley M, Bilston L. Characteristics of CSF Velocity-Time Profile in Posttraumatic Syringomyelia. AJNR Am J Neuroradiol. 2017 Sep;38(9):1839-1844. doi: 10.3174/ajnr.A5304. Epub 2017 Jul 20.

Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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Aso Escario José. Aspectos médico-legales de la enfermedad trombo-embólica y la embolia pulmonar. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/blog-de-medicina-legal/aspectos-medico-legales-de-la-enfermedad-trombo-embolica-y-la-embolia-pulmonar/. Publicado el 8 de Agosto de 2018. Accedido el 9/8/2018