Cerebro y Violencia (Parte I)
El Síndrome de cola de caballo. Valoración médico-forense
21 noviembre, 2018Cerebro y Violencia (Parte II)
11 enero, 2019CEREBRO Y VIOLENCIA (Parte I)
Segunda parte en: Cerebro y Violencia (Parte II)
Índice
Introducción
Cerebro y violencia. Un hito en la evolución del ser humano
Una de las lacras de la Humanidad es, sin duda, la violencia. Tanto es así que, si por algo quiere caracterizarse nuestra Sociedad actual es, precisamente, por empuñar la bandera de la no violencia.
Tolstoi señaló que “El hombre nació en la barbarie, cuando matar a su semejante era una condición normal de la existencia. Se le otorgó una conciencia. Y ahora ha llegado el día en que la violencia hacia otro ser humano debe volverse tan aborrecible como comer la carne de otro”.
Ahora bien, si la conciencia reside en el cerebro, el cambio de Tolstoi no sería sino una modificación de éste. O, dicho de otro modo, el cerebro inalterado de un ser humano actual, contiene un cambio, una evolución, adquirida más o menos recientemente, que le hace aborrecer, y rechazar la violencia [i].
Un cambio en el cerebro
Durante los años noventa, declarados por la OMS como “Década del cerebro”, se desarrollaron múltiples iniciativas para comprender el funcionamiento del órgano más complejo de la Naturaleza: el cerebro humano. Fruto de dicho esfuerzo han sido técnicas capaces de examinar el encéfalo “in vivo”, no sólo para estudiar su forma, sino también su función.
Las técnicas de neuroimagen (Tomografía computada, Resonancia Magnética, Resonancia funcional, Espectroscopia por Resonancia, Tomografía por emisión de positrones, Tomografia por emisión de fotón único, etc.) (TC, RNM, fRNM, PET, SPECT, respectivamente), nos facilitan el estudio del Sistema Nervioso como nunca antes fue posible ([ii],[iii],[iv],[v],[vi],[vii],[viii],[ix],[x],[xi]).
Pero, también, estas técnicas de neuroimagen, abren la vía al estudio de la violencia desde una perspectiva inusitada: analizando sus dependencias y relaciones con el cerebro.
Son muchas las evidencias del papel desempeñado por el cerebro en la génesis de conductas violentas. Veamos un breve contexto histórico
Un repaso a la Historia
En la pandemia de gripe de 1924, un médico austriaco, Konstantín Von Economo, advirtió que algunos pacientes con lesiones cerebrales como consecuencia del virus, presentaban un mal control de los impulsos, así como explosiones de violencia.
El paradigmático caso de Phineas Cage ([xii]), un obrero que sufrió un traumatismo cerebral penetrante y desarrolló conductas psicopáticas, puso por primera vez sobre el tapete que las lesiones cerebrales podían causar acciones antisociales. Comenzó a hablarse de “pseudo-psicopatías” o “sociopatías adquiridas”, ya que eran situaciones sobrevenidas por una causa exógena ([xiii],[xiv]).
Posteriormente, con la invención y desarrollo del electroencefalograma, se comprobó que alrededor del 50% de los detenidos por delitos violentos, y de los homicidas encarcelados, presentaban electroencefalogramas anormales ([xv],[xvi]).
Un estudio sobre jóvenes delincuentes en Gran Bretaña mostró una elevada incidencia de epilepsia psicomotora ,guardando relación las manifestaciones de ésta con el grado de violencia exhibido por el sujeto ([xvii]). Posteriores trabajos comprobaron también una elevada incidencia de epilepsia en encarcelados ([xviii]).
Usando sistemas neurofisiológicos que detectan la respuesta cerebral a estímulos externos, se halló que algunos sujetos mostraban un deficiente control de impulsos asociados a alteraciones cognitivo-ejecutivas ([xix]).
Los estudios por neuro-imagen pronto empezaron a encontrar alteraciones cerebrales en agresores.
Así, se vio que los sujetos antisociales mostraban una reducción del 11% del volumen de sustancia gris en una región de marcada influencia inhibitoria: la corteza prefrontal ([xx]). También presentaban una reducción del volumen cerebral total, y de un lóbulo, el temporal, relacionado con conductas instintivas.
En el 18% de los sujetos acusados de asesinato en Estados Unidos, se hallaron alteraciones de neuroimagen ([xxi]). Algunas pruebas (PET y SPECT) que miden el flujo sanguíneo encefálico, han logrado demostrar reducciones del mismo en el lóbulo frontal de sujetos antisociales ([xxii]). El metabolismo del lóbulo temporal ha sido encontrado también significativamente reducido en sujetos violentos estudiados mediante PET ([xxiii]).
Otros estudios señalan que los asesinos tienen tendencia a mostrar alteraciones selectivas en la región prefrontal en el PET cerebral ([xxiv]).
Estudios genéticos en conductas violentas, encuentran alteraciones que abren la vía a la existencia de marcadores genéticos de la violencia ([xxv],[xxvi],[xxvii]).
Se han descubierto, así, disminución de tamaño e hiperreactividad de determinadas estructuras que intervienen en la agresividad (amígdala, córtex orbito-frontal e hipocampo), derivadas de la inactivación de alelos vinculados al cromosoma X ([xxviii]).
Poco a poco, los datos disponibles provenientes de todas estas pruebas, van confirmando la evidencia de que determinados trastornos o personalidades, caracterizados por su propensión a la violencia, se acompañan de alteraciones morfológicas o funcionales del cerebro ([xxix]).
Así, pues, esta especie de “autopsia in vivo del cerebro”, que las pruebas de neuroimagen permiten, aporta evidencias de que la violencia y el cerebro se encuentran estrechamente relacionados.
Dos mundos que deben unir sus esfuerzos
Desde los Hospitales, tanto el Médico como el resto de profesionales sanitarios, intentan salvar vidas y evitar el sufrimiento, impregnados de buen hacer y, sobre todo, de un código ético que es la herencia de más de mil años de tradición médica.
Sin embargo, todo el enorme caudal de recursos de la Medicina asistencial está escasamente dirigido a analizar el hecho violento en todas sus facetas, o, dicho de otro modo, a mirar científicamente hacia la cara oculta de la Sociedad que constituye la violencia.
En Medicina no existe una Especialidad que se ocupe de la violencia como tal. Acaso sea la Medicina Forense, pese a que sus objetivos son mucho más amplios, la única próxima a un enfoque monográfico del tema.
Pero la Medicina Forense, está orientada al Derecho. Trata de dar respuestas a cuestiones como la imputabilidad del agresor, las circunstancias del suceso, las repercusiones de éste sobre las víctimas, o el riesgo para sí y para terceros que puede haber detrás de un individuo con una conducta ilícita.
En consecuencia, las investigaciones forenses no se dirigen a un fin asistencial, con lo que el caudal de información obtenido en dicha investigación no revierte habitualmente en una actuación asistencial ni sobre el agresor ni la víctima.
Existe así, en relación al cerebro, una especie de separación entre dos mundos: el médico-legal y el asistencial, lo que dificulta el trasvase de información en las dos direcciones. La convergencia de ambos en lo relativo al estudio de violencia y cerebro tendría ubicación en una nueva Ciencia que podemos denominar: “Neurología Forense” ([xxx]).
Bajo este enfoque, alimentado de los recursos asistenciales pero con un enfoque médico-legal, el cerebro aparece como un sustrato capaz de engendrar violencia, pero también, de ser objeto de ésta, sufriendo lesiones que, a su vez, serán causa de acciones violentas. Un peligroso circulo vicioso del que, a menudo, no conoceremos el origen ni tampoco el final.
Así, el cerebro de agresor y víctima podrían tener en común más de lo que aparenta a primera vista.
Por otro lado, un estudio del cerebro y sus lesiones podría también aclarar el modo de acontecer de la violencia y, sobre todo, facilitar su prevención actuando anticipadamente sobre los sujetos de la misma: agresor y víctima.
¿Qué es la violencia?
La violencia ha sido definida como ([xxxi]):
“El uso intencional de fuerza física o poder, en forma real o de amenaza, contra uno mismo, otra persona o contra un grupo o comunidad, que o bien ocasiona o tiene alta probabilidad de ocasionar un daño físico, muerte o daño psicológico, maldesarrolo o deprivación”.
Sin embargo, esta definición contempla solo la llamada violencia intencional. La violencia accidental debe también incluirse, ya que hay un gran trabajo preventivo que puede hacerse en este campo.
Uno de los modelos más empleados para estudiar la génesis de la violencia es el llamado “ecológico”. Se basa en considerar que la violencia es el resultado de la acción recíproca y compleja de diversos factores.
Entre ellos, podríamos distinguir los siguientes (Tabla 1):
|
Tabla 1 |
| FACTORES DEL MODELO ECOLÓGICO DE LA VIOLENCIA |
| 1. Individuales |
| a. Biológicos y personales |
| b. Impulsividad |
| c. Bajo nivel educativo |
| d. Abuso de sustancias psicotrópicas |
| e. Antecedentes de comportamiento agresivo |
| f. Antecedentes de haber sufrido maltrato |
| 2. Relacionales |
| a. Por ejemplo: amigos que promueven y aprueban ese comportamiento |
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b. Por ejemplo: la interacción casi diaria o el compartir el domicilio con un agresor |
| 3. Comunitarios |
| a. La escuela, el lugar de trabajo y el vecindario |
| b. Frecuente movilidad de residencia |
| c. Heterogeneidad (población sumamente diversa) |
| d. Densidad de población alta |
| e. Zonas de pobreza o deterioro físico |
| f. Desempleo elevado |
| g. Aislamiento social generalizado |
| 4. Sociales |
| a. Apoyo de la violencia como una manera aceptable de resolver conflictos |
| b. Actitudes que consideran el suicidio como una opción personal más que como un acto de violencia evitable |
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c. Patria potestad por encima del bienestar de los hijos |
| d. Normas que refuerzan el dominio masculino sobre las mujeres y los niños |
| e. Normas que apoyan los conflictos políticos. |
| 5. Culturales |
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6. Ambientales |
Como vemos, la violencia se configura como un escenario multidimensional en el que tienen cabida factores orgánicos, relacionales, económicos, sociales, y de entorno. Todas estas esferas interactúan con el cerebro de manera individual y colectiva.
Un órgano en desarrollo
El cerebro es, probablemente, el único órgano que se mantiene en desarrollo hasta edades adultas en el ser humano.
Así, una de las regiones más importantes en tareas intelectuales y de inhibición de conductas antisociales (el córtex prefrontal), continua su maduración hasta alrededor de los 25 años ([xxxii]).
En el útero, todos los órganos alcanzan una fase (el desarrollo fetal) a partir de la cual, sólo tiene lugar una repetición celular siguiendo un esquema ya trazado. El cerebro, sin embargo, no funciona así. Aunque el proceso esté determinado genéticamente, durante el periodo intrauterino, la infancia y la adolescencia (al menos), tendrán lugar constantemente conexiones interneuronales que no están fijadas de antemano.
Algunas de ellas se tienden entre neuronas que se activan síncronamente, siguiendo una ley clásica en el desarrollo cerebral de los mamíferos. Otras sinapsis dejarán incluso de existir debido a falta de uso. Habrá conexiones nuevas que se formarán según la necesidad, siguiendo la regla natural de desarrollar lo que es necesario para la supervivencia y desechar lo que no lo es ([xxxiii]).
Es decir, que el entorno, las necesidades, las noxas, algunos factores endógenos, y otros que no conocemos, serán esenciales a la hora de determinar qué conexiones neuronales van a persistir o emerger y qué otras no. Este fenómeno se conoce como plasticidad neuronal ([xxxiv]) y resulta esencial en el desarrollo del cerebro humano y, en concreto, para las tareas de aprendizaje.
Esta especie de reordenación cerebral no cesará, como hemos dicho, hasta bastante entrada la edad adulta.
Al ver el cerebro como un órgano en desarrollo durante una prolongada etapa de la vida, nos damos cuenta de que cuestiones como la criminalidad o la prevención de conductas violentas, adquieren una perspectiva temporal.
Hay mucho que hacer, y mucho que comprender, a lo largo de toda esta línea temporal.
En el análisis, tanto asistencial como forense, de cualquier hecho violento esta dimensión temporal ha de ser tenida muy en cuenta.
Cerebro y criminalidad
El cerebro agresor
Es clásico en Medicina Legal atribuir a algunas enfermedades cerebrales una mayor propensión a la criminalidad. Una de ellas es la Epilepsia ([xxxv], [xxxvi]). En concreto, la del lóbulo temporal se ha asociado con conductas postcríticas de carácter agresivo ([xxxvii]).
La llamada personalidad epiléptica, tendente a actos en cortocircuito y de carácter explosivo, salpica los textos clásicos de Medicina Forense, representando el paradigma de la conexión entre determinadas conductas violentas y el daño cerebral, aunque, algunos trabajos señalan que la epilepsia está, en realidad, inversamente asociada a la violencia ([xxxviii]).
En otras enfermedades, se aprecian también alteraciones estructurales cerebrales. Así, en el cerebro de esquizofrénicos con historia de violencia, se comprueban en RNM reducciones de volumen del cerebro completo partes de él ([xxxix]).
Pero, al margen de individuos con enfermedad declarada, en general, los sujetos con conductas violentas o agresividad presentan con frecuencia alteraciones cerebrales.
Diferentes estudios con RNM funcional y PET en sujetos violentos o delincuentes, muestran alteraciones en el funcionamiento que sugieren deficiencias de proceso de información en regiones de la corteza cerebral encargadas de suprimir o inhibir conductas. Ello tendría como consecuencia reacciones negativas ante estímulos provocativos de carácter violento ([xl],[xli],[xlii],[xliii],[xliv]).
Emerge inmediatamente la evidencia de que existen en el cerebro estructuras que, o bien generan, o no impiden la violencia, tanto si están alteradas por una enfermedad como si no.
Veamos, pues, ahora cuáles serían las estructuras cerebrales más importantes en dicha génesis o falta de control de la violencia.
El córtex prefrontal
La región prefrontal está situada en el lóbulo frontal de cerebro, en la parte inmediatamente anterior a la corteza que se ocupa de la movilidad voluntaria (corteza motora y premotora) ([xlv]).
En el ser humano normal, existen unos mecanismos de inhibición de las respuestas inadecuadas, y también otros de control de las adecuadas. Hoy se sabe que dicho control depende de la región prefrontal.
En los psicópatas antisociales, se ha postulado que puede existir una alteración en esta área, o bien un déficit en la cooperación con áreas vecinas ([xlvi],[xlvii]).
Estudios mediante RNM funcional refuerzan la impresión de que tales estructuras prefrontales tienen relevancia en el control de actos impulsivos. Parece también que están relacionadas con déficits en la regulación de las emociones ([xlviii]).
Así, el córtex prefrontal es capaz de inhibir las conductas impulsivas que le son presentadas, y su fallo puede producir acciones violentas, al no anular las conductas impulsivas o emocionales.
De toda la región prefrontal, la de mayor capacidad inhibitoria, sería el área situada por encima de la órbita ocular. Esta región, la más basal del lóbulo frontal, se conoce como corteza orbito-frontal.
En ella parecen residir, además, elementos que integran valores sociales o morales, como la empatía, que más adelante analizaremos. La pseudopsicopatía o sociopatía adquirida que antes vimos, se ha asociado a lesiones del cerebro órbito-frontal.
El sistema límbico
Descrito por Paul Pierre Broca en el año 1878 ([xlix]). El término “Limbo” deriva del latín “borde” “límite”, y alude al aspecto de esta parte del cerebro, situada en el confín del hemisferio cerebral, como enterrada en la profundidad de la cisura interhemisférica.
El sistema límbico está relacionado, a su vez, con otra estructura cerebral: el tálamo. Es esta una conexión interesante, como más adelante veremos, pues el córtex prefrontal actúa directamente sobre el sistema límbico a través del tálamo.
Por otro lado, la denominada ínsula de Reil es un complejo centro de conexión entre el sistema límbico y la corteza cerebral ([l]). Esta región, la ínsula, es un área sensitiva y motora visceral autonómica (estímulos gustativos, peristaltismo, presión arterial). Igualmente, actúa de intermedio o enlace entre las experiencias empíricas, su componente afectivo y el comportamiento ([li],[lii]).
Insula de Reil
Nauta, uno de los pioneros en el estudio del sistema límbico, atribuyó a éste funciones similares a las de un escenario en el que se representan los actos con carácter previo a su ejecución ([liii]).
Ya que el sistema límbico recibe aferencias de áreas instintivas, somáticas procedentes de los órganos, sensoriales, y está enlazado directamente con la memoria, los actos son representados en dicho escenario en toda su crudeza.
El sistema límbico es, también, responsable del almacenamiento de datos a largo plazo, actuando como un sistema de “marcado afectivo” de los recuerdos.
Sus alteraciones, dan lugar a una incapacidad o deficiencia en el aprendizaje debido a la experiencia. Este es un rasgo muy observado en psicópatas, sobre todo antisociales y en muchas conductas criminales severas y reiterativas.
Los disturbios del sistema límbico ocasionan deficiencias en respuestas condicionadas al miedo, aspectos ambos muy frecuentes en determinados criminales ([liv]).
Podríamos decir que los actos aparecen revestidos, en dicha representación límbica, de todos sus matices sensoriales, vegetativos, emocionales, y adornados de aquellas experiencias previas que la memoria es capaz de evocar. Nauta llamó a este escenario como “Internal testing ground”.
Dadas las conexiones directas que el sistema límbico mantiene con el córtex prefrontal, este puede observar desde una atalaya privilegiada el escenario límbico y lo que en él se representa con la finalidad de supervisar las acciones con carácter previo a su ejecución.
Por todo ello, el sistema límbico, en especial la amígdala y el hipocampo ([lv]), ha sido implicado en la agresividad y en las conductas violentas, sobre todo en las respuestas a estímulos provocativos de carácter negativo (estímulos que provocan ira) ([lvi],[lvii]).
La hiperrespuesta amigdalina ha sido vinculada a la agresividad emocional, mientras que la hiporespuesta se relaciona más con agresividad planeada o intencional, también llamada instrumental, característica de la psicopatía ([lviii]).
Un interesante aspecto de la función límbica es el fenómeno denominado “kindling”, que podríamos traducir como sensibilización. Se basa en que los circuitos sometidos a una estimulación repetitiva, aun a baja cota, podría acabar convirtiéndose en más sensibles a la estimulación, lo que explicaría algunos tipos de agresiones impulsivas. Este fenómeno parece ligado a alteraciones en las estructuras límbicas ([lix],[lx]).
La posibilidad de que determinados sujetos con alteraciones límbicas o prefrontales, sometidos a estrés constante o a estímulos repetitivos de carácter negativo, como reproches o recriminaciones (comunes, por ejemplo, en convivencias alteradas), reaccionen violentamente no es, por tanto, desdeñable. Ello puede estar en la base de actos criminales cometidos en las guerras, y también de bastantes situaciones de violencia cotidiana.
Las emociones morales
Otro aspecto, muy interesante, dentro de las funciones a que dan soporte el córtex frontal y las interconexiones con el sistema límbico, son las llamadas emociones morales ([lxi], [lxii]).
Las emociones morales difieren de las básicas en que están intrínsecamente unidas a los intereses del bienestar de la Sociedad como un todo, o de personas diferentes al sujeto.
De estas emociones, la más representativa es la empatía. Podemos definirla como la capacidad de sentir la misma emoción de dolor, sufrimiento y estremecimiento desde la misma perspectiva de la persona sufriente ([xl]).
La empatía es una adquisición reciente de la evolución del cerebro, o si se quiere, de la Especie Humana, y representa, probablemente, el mejor antídoto contra la violencia.
Deben existir, pues, redes cerebrales especializadas en la generación de emociones morales ([lxiii]).
Estas estructuras parecen ser: el córtex orbito-frontal, el cíngulo anterior (parte del sistema límbico), y la ínsula de Reil.
Para que exista empatía debe darse una relación especular que permita al sujeto ver algo así como el reflejo de sí mismo en la otra persona.
Esto requiere, a su vez, una representación interior de lo que realmente le ocurre al otro, y, por ello, implica complejos mecanismos cerebrales. Uno de ellos ha de ser el sistema límbico, en tanto se comporta como un escenario donde se representa el esquema del acto con toda su carga de colorido afectivo e instintivo.
Otra parte ha de venir del reconocimiento práxico del estado real del otro, para lo que se precisan estructuras automáticas que reconozcan los matices reales del sufrimiento ajeno. A veces, este reconocimiento deriva de gestos o manifestaciones extraverbales del otro.
La memoria ha de jugar también un papel fundamental en la emoción empática, al tener que echar mano de experiencias similares para representar fielmente lo que en realidad le ocurre a la otra persona.
Todos estos razonamientos señalan fuertemente al sistema límbico. Ya que la ínsula de Reil es algo así como la proyección de este sistema dentro del hemisferio, no es de extrañar que algunos sostengan que el sustrato cerebral de la empatía es un sistema de neuronas-espejo (en tanto son capaces de generar un reflejo de la situación del otro) que se encontraría en la ínsula de Reil ([lxiv]).
Un sistema de neuronas «en espejo» situadas en la Ínsula de Reil, constituirían la base de la empatía, junto con otras conexiones y estructuras principalmente límbicas.
El hipotálamo
El hipotálamo, conocido como cerebro endocrino, ha sido implicado también en la violencia, principalmente después de comprobarse que su estimulación produce conductas agresivas en los animales ([lxv], [lxvi]).
Así, la estimulación del hipotálamo medial provoca una conducta ofensiva, la del dorsal defensiva, y la del lateral facilitadora de la conducta predatoria ([lxvii]). El hipotálamo anterior ha sido, además, relacionado con agresividad doméstica, sugiriendo un papel de esta estructura en la modulación de la agresión ([lxviii]).
Pero, también, esta área se encuentra en íntima relación con el sistema límbico, por lo que todos estos aspectos no están independizados de lo que hemos comentado en el apartado anterior.
Hipotálamo y III Ventrículo
El sistema autónomo
Algunos datos apuntan al papel en la violencia desempeñado por el Sistema Autónomo (Simpático y Parasimpático). Entre ellos, las alteraciones de la frecuencia cardíaca, parecen ser las más estudiadas ([lxix] ). En concreto, la frecuencia cardíaca basal.
Los estudios con hombres y mujeres jóvenes no institucionalizados han encontrado una menor frecuencia cardíaca basal en criminales y antisociales. También se ha descrito una mayor aceleración cardíaca anticipatoria ante estímulos aversivos de alta intensidad en psicópatas ([lxx]).
Parece, también, que una respuesta de orientación reducida en frecuencia cardíaca en la adolescencia podría predecir la comisión de un crimen en la juventud ([lxxi]).
Se ha propuesto una teoría basada en una alteración cardíaca ocurrida intra-útero para explicar la baja frecuencia asociada a la agresividad. Dicha alteración, derivada de una toxicidad ligada a los retinoides (Vitamina A), ocurriría por factores endógenos y exógenos (tabaco, alcohol, drogas, tóxicos ambientales, estrés, traumatismos o infección) ([lxxii]).
Estos datos son de difícil interpretación pues no se sabe si son causa o consecuencia de trastornos emocionales, pero abren la puerta a investigaciones de marcadores autónomos de propensión a la violencia, así como de otros factores bioquímicos, genéticos, de neuroimagen o bio-psico-sociales.
Como comentaremos adelante, esto puede, a su vez, tener implicaciones éticas ([lxxiii]).
Los neurotransmisores
Además de un sistema estructurado en circuitos, el sistema nervioso puede ser estudiado por la actividad de unas sustancias químicas, los neurotransmisores, que operan en las sinapsis y los circuitos cerebrales. Los neurotransmisores integran lo que se conoce como “Neurofisiología húmeda”.
Este enfoque permite entender la acción de muchos fármacos sobre el cerebro. Además, si consideramos la conducta violenta como una enfermedad clínica, que debe ser tratada como tal ([lxxiv]), los neurotransmisores resultan particularmente interesantes, pues puede abrirse la vía a una intervención farmacológica sobre ellos, cosa relativamente sencilla.
No hay que olvidar, por otro lado, que estos mediadores químicos se producen como expresiones más o menos singulares de la genética de un individuo.
Uno de los neurotransmisores más estudiados es la serotonina (5 hidroxi-triptamina o 5-HT). Actúa como facilitador de las regiones prefrontales, y, en particular, del córtex orbito-frontal y el giro cingulado anterior, que se encargan de modular o suprimir la emergencia de conductas agresivas. Así pues, deficiencias en la inervación serotoninérgica de estas zonas ocasionaría agresión desinhibida ante la provocación .
Es conocido que los fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, reducen la agresividad impulsiva. Los fármacos que incrementan la disponibilidad de la serotonina en el córtex frontal, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, por ejemplo), facilitan la inhibición de estructuras subcorticales, reduciendo al agresividad.
Igualmente, algunos estudios han encontrado reducción de las concentraciones del metabolito principal de la serotonina (ácido 5.Hidroxiindol-Acetico ó 5-HIAA), así como respuestas neuroendocrinas disminuidas a sondas serotoninérgicas, en personalidades agresivas o sujetos que han cometido intentos de suicidio ([lxxv],[lxxvi],[lxxvii]).
También hay estudios con PET usando marcadores selectivos que indican que el antagonismo 5HT2a reduce la impulsividad. Densidades bajas de receptores de este tipo están relacionadas con agresiones violentas que se registran más en la edad juvenil, precisamente cuando la conducta violenta es más frecuente y más prominente la agresividad e impulsividad en muchos trastornos psiquiátricos ([lxxviii]).
Se han comprobado, por último, diferencias estacionales en las tasas de homicidio que correlacionan con las variaciones en la transmisión de serotonina ([lxxix]).
Todas estas evidencias señalan claramente a las vías serotoniérgicas como esenciales en el funcionamiento de los mecanismos inhibidores de la agresividad, que se sitúan, de preferencia en el córtex prefrontal.
No es la serotonina, sin embargo, el único mediador cerebral relacionado con la violencia. Algunos agentes alfa adrenérgicos, como la clonidina, producen irritabilidad. Otros como la acetil-colina, glutamato, GABA y diferentes neuropéptidos (vasopresina, oxitocina), han sido igualmente señalados. La actividad gabaminérgica reducida, por ejemplo, incrementa la agresividad. Los opiáceos están relacionados sobre todo con la agresión auto-infringida.
Los estabilizadores del estado de ánimo y los anticonvulsivantes disminuyen la irritabilidad y la impulsividad alterando el balance glutamatérgico/gabaminérgico. Algunos fármacos con propiedades gabaérgicas, como el Valproato y la Carbamacepina atenúan la impulsividad y la conducta agresiva afectiva ([lxxx], [lxxxi]).
La dopamina también ha sido relacionada con la iniciación y ejecución de conductas violentas. Las sustancias que actúan como antagonistas de la dopamina parece que tienen también efecto en reducir la impulsividad y la agresividad, si bien, muchas de ellas tienen acción sobre otras monoaminas, diferentes de la Dopa ([lxxxii],[lxxxiii]).
La importancia de todos estos mediadores químicos y, sobre todo, de los fármacos que actúan sobre ellos, estriba en que abren un camino al tratamiento farmacológico de la violencia, así como a su prevención.
También se ha sugerido que la psicoterapia o las técnicas psicodinámicas actúen aumentando la operatividad de alguno de estos sistemas bioquímicos, contribuyendo a modular el control de la agresividad.
La Genética
Existen, al menos, cinco polimorfismos genéticos que se conoce están asociados a impulsividad, violencia y enfermedades psiquiátricas graves (Tabla 2) ([lxxxiv]).
Tabla 2
| Genes implicados en la violencia (83) | ||
| Genes implicados | Función | Conducta |
| 5HTTLPR L | Reducción actividad Serotonina | Predisposición impulsividad y conducta violenta. Sobre todo concurriendo alcohol y drogas |
| STin2 (SCL6A4) | Incrementa la eficiencia de la transcripción genética | Susceptibilidad Esquizofrenia, TOC, trastornos de ansiedad. Conducta agresiva en niños |
| rs4680 (COMT) |
Participa en la inactivación metabólica de Dopamina y Norepinefrina
|
Conducta agresiva |
| MAOA-uVNTR |
Papel en degradación de neurotransmisores (Serotonina, Norepinefrina y Dopamina)
|
Conducta agresiva y violenta en hombres, pero no en mujeres |
| DRD4-2/11 | Receptor de la Dopamina humana | Conducta agresiva, hiperactividad, conducta impulsiva y búsqueda de la novedad |
Tipos de agresores
Una cuestión interesante en el cerebro agresor es que no existe un único patrón de violencia que pueda ser asimilable a un fallo concreto o una disfunción de uno u otros sistemas cerebrales, sean estructurales o bioquímicos.
Sin embargo, hay base suficiente para considerar, al menos dos modelos básicos de conducta agresiva ([lxxxv], [lxxxvi]).
Agresión afectiva
Generalmente, se trata de un acto impulsivo, sin propósito o trivialmente motivado (agresión reactiva).
En ocasiones, la acción es recurrente. El cuadro se aproximaría a lo que Elliot denominó síndrome de discontrol ([lxxxvii]).
Por cuanto llevamos visto hasta ahora, el sustrato anatómico de esta conducta serían: el córtex prefrontal (dorsolateral) y el Sistema límbico.
Recientes estudios empleando RNM funcional muestran que agresores violentos presentan alta reactividad neuronal a las provocaciones en la Amígdala (parte de la quinta circunvolución temporal) y el Estriado (núcleo gris situado en la profundidad del hemisferio cerebral). Dicha hiperreactividad está relacionada con las conductas agresivas.
También se ha comprobado una conectividad reducida entre la amígdala y el córtex prefrontal, al igual que entre la el estriado y dicho córtex.
Una sensibilidad neurobiológica exagerada de estas estructuras ante la provocación o las frustraciones, así como una falta de control por el córtex prefrontal, son la llave de la agresividad patológica y abren vías al tratamiento ([lxxxviii])
Ya que, como vemos, pueden presentarse déficits de carácter neurológico es muy importante realizar una exploración detallada del encéfalo de estos sujetos. No raramente se descubren alteraciones neuropsicológicas que han pasado desapercibidas, o lesiones estructurales a mínima en neuroimagen o en pruebas neurofisiolológicas.
Las valoraciones en Neurología Forense se refieren a hechos a menudo sucedidos en el pasado. En consecuencia, y en particular en la agresión no debida a trastorno mental, es básico tratar de reconstruir el suceso o la historia del individuo. Son esenciales los datos clínicos del individuo presentes o pasados, la información sobre la manera en que el evento tuvo lugar y la declaración del sujeto o de los allegados y testigos ([lxxxix]).
Agresión instrumentalizada (agresor depredador)
Hay una premeditación o motivación del acto y se asiste, generalmente, a una planificación en mayor o menor grado.
El sustrato anatómico estaría en el córtex fronto-orbitario o medial. El resto del córtex prefrontal puede estar normal, lo que les permite planificar, controlar la situación e incluso utilizar a otros para lograr sus fines ([xc]).
Puede acompañarse de rasgos psicológicos-psiquiátricos más que cognitivos ([xci]).
Estos últimos agresores, ya que no exhiben muchas veces rasgos “neurológicos” es decir alteraciones estructurales cerebrales aparentes o trastornos de funciones cognitivas (inteligencia), pueden aparecer ante nosotros como “normales” y plenamente capaces de comprender la ilicitud de sus acciones o el alejamiento de las mismas de las normas sociales o morales.
Sin embargo, pueden tener disturbios en la función de áreas que actúan normalmente inhibiendo conductas, tales como el córtex orbito-frontal. Estas alteraciones pueden no ser detectadas salvo que se empleen para ello métodos sofisticados de neuroimagen.
Existen otras teorías unitarias que basadas en los datos de neuroimagen, pretenden explicar la agresividad y la violencia de una manera sintética. Quizá entre ellas la más conocido es la de Raine y Buchsbaum ([xcii]), quienes postulan que la base de la agresión y la violencia es la alteración prefrontal. Señalan, además que, cuanto mayor número de vías se activen, mayor será la probabilidad de perpetrar un acto violento.
Davidson ([xciii]), plantea que alteraciones funcionales o estructurales en diferentes áreas cerebrales o en sus conexiones, junto a otros factores, disminuirían el umbral para la agresión impulsiva, si bien este modelo no explica la agresión premeditada.
Sea cual sea el modelo que pretendamos aplicar, hay unas cuestiones básicas a considerar.
- La primera es que, probablemente, dicho modelo deba ser caso-específico y no haya reglas generales para que todos los sucesos puedan acogerse a uno u otro.
- En segundo lugar, la existencia de los dos patrones básicos mencionados implica la necesidad de efectuar un esfuerzo por identificar las alteraciones cerebrales de carácter médico que el sujeto pueda arrastrar y que hayan pasado desapercibidas.
De cuanto venimos considerando hasta aquí, podemos deducir que un número de agresores sufren lesiones o anormalidades cerebrales que no han sido adecuadamente evaluadas previamente a la agresión.
La existencia de un daño neurológico previo o una disfunción estructural es lo que se conoce como síndrome orgánico cerebral y muchas de sus manifestaciones son mentales o conductuales.
La propensión a la agresividad y conductas violentas ha sido repetidamente señalada por muchos trabajos sobre el síndrome orgánico cerebral ([xciv],[xcv],[xcvi]) y por ello, el modelo “neurológico” de la agresividad, en lo relativo a la necesidad de descartar alteraciones cerebrales, debe ser mantenido, potenciado y adecuadamente investigado en cada caso.
Agresiones sexuales
El cerebro del agresor sexual
Se han encontrado hallazgos que diferencian el cerebro de violadores y el resto de la población. Algunas de estas áreas coinciden con que venimos viendo descritas en conductas violentas. Otras áreas (Circunvolución angular, cíngulo posterior, y polo frontal medial) tienen que ver con la tendencia a sobreexcitación sexual, alta sensibilidad a la recompensa, pensamiento obsesivo sobre temas sexuales y escaso temor condicionado ([xcvii])
Pedofilia
Las agresiones sexuales a menores ocupan un perfil aislado dentro de la violencia por su singularidad. También podría plantearse un sustrato cerebral para esta agresividad. Algunos estudios así lo indican ([xcviii]).
Hoy por hoy, e han publicado evidencias de que los agresores sexuales infantiles (más que los pedófilos) se asocian a cambios en la integridad de la materia gris, particularmente en el polo del lóbulo temporal, lo que abre la vía al estudio de marcadores morfométricos de los agresores potenciales, pero sobre todo de la posibilidad de reincidencia ([xcix]).
Pero más allá de la forma, está la capacidad moral de valorar estas conductas e inhibirlas.
Un estudio reciente estudio refuerza la hipótesis de un proceso aberrante de juicio moral relacionado con la preferencia pedofílica ([c])
Un número de hombres pedófilos pueden sufrir un fallo en el normal proceso de repulsión respecto a la actividad sexual infantil ([ci]), el cual ha sido asociado a activación del córtex insular ([cii], [ciii]).
Víctima como agresor
Una cuestión que ha sido objeto de escaso análisis, probablemente también por prejuicios respecto a las víctimas, o por una especie de pudor o sentimiento de culpabilidad social, es el análisis del papel potencial de la víctima en la agresión.
A veces, la supuesta víctima es el agresor.
Estadísticas fuera de nuestro país indican que la conducta de la víctima “causa” el homicidio en cifras que van del 11 al 26% de los casos ([civ]).
Los factores citados como de riesgo para ser víctima de homicidio en los Estados unidos, son sexo masculino, joven, negro o hispano, hacinamiento en domicilio, sin casa, embriaguez, drogas, armas de fuego, o vivir en el entorno con esos elementos ([cv],[cvi],[cvii]).
Otros estudios en Europa han añadido el estatus de inmigración como factor de riesgo, junto con la recidiva en el crimen y el abuso físico.
En concreto, estos estudios señalan que el haber sufrido un daño cerebral traumático incrementa el riesgo de ser asesinado ([cviii]).
Hay, también, factores cerebrales que colocan a una víctima en riesgo de ser agresor. En una muestra de 476 delincuentes sexuales masculinos, se halló que un total de 49.3% habían sufrido traumatismos craneales con inconsciencia. De ellos, el 22.5% sufrió un daño neurológico significativo ([cix]).
Los delincuentes juveniles muestran mayores alteraciones EEG, así como menor control de impulsos y alteraciones cognitivas, que pueden estar relacionados con alteraciones en el desarrollo cerebral relacionados con traumatismos craneales o epilepsia ([cx]).
Hay evidencias que sugieren que algunas de las alteraciones estructurales cerebrales que caracterizan a los agresores violentos con psicopatía, pueden derivar de abuso físico a que fueron sometidos en su infancia ([cxi]).
Sin entrar en cuestiones de imputabilidad, desde un punto de vista médico, todo esto subraya la necesidad de estudiar a todos los sujetos que se encuentran dentro de un intercurso violento o una situación interpersonal conflictiva antes de valorar quien es el agresor y quien la victima pues ambos podrían participar de algún modo de ambos roles.
Es posible que si lo hacemos así, nos llevemos sorpresas respecto al papel de cada agente en dicha situación. Pero sobre todo, y esto es lo médicamente importante, se nos abrirán posibilidades de prevención de la violencia no sólo actuando sobre el “agresor” sino también en la “victima”.
Los factores extracerebrales
El cerebro se influye también por causas extracerebrales, tales como: alteraciones del resto del cuerpo, alcohol y drogas, entre otras.
Se ha formulado al respecto la teoría denominada de los marcadores somáticos ([cxii]). Según ella, el cerebro se influye por la homeostasis corporal, lo que quiere decir que en la motivación y decisión de un acto, el papel del estado del resto del organismo puede ser determinante.
La homeostasis, en sentido amplio, intervendría tanto a la hora de iniciar una acción violenta como en evitar su realización. A su vez, la homeostasis depende del entorno. Así elementos ambientales, otros de carácter psíquico (ansiedad, malestar, insatisfacción, frustración, etc.) pueden tener una repercusión significativa en el estado del organismo, o incluso situaciones sociales (estrés laboral, familiar, social).
En bastantes sucesos criminales, la acción puede acometerse en un momento, mientras que, en circunstancias similares no se han producido eventos análogos. Parece que uno de los factores determinantes en este sentido es la ansiedad ([cxiii]). Esto es muy común en delitos como la violencia doméstica. Muchas acciones se cometen los fines de semana, cuando la convivencia facilita reproches mutuos, en situaciones de paro, etc.
También tienen cabida en esta teoría los agentes exógenos, principalmente el alcohol y drogas, aunque recientemente se empiezan a citar algunos factores medioambientales y su papel en el cerebro infantil como favorecedores de la violencia ([cxiv]).
En diferentes países europeos se ha calculado que de un 7% a un 80% de los delitos y de un 16% a 71% de la violencia doméstica o de pareja se relacionan con la embriaguez ([cxv]). Los hombres con puntuaciones altas en hostilidad en determinadas pruebas psicológicas, muestran aumento de agresiones tras el abuso de alcohol ([cxvi]).
Los factores endocrinológicos han sido relacionados también con la violencia. De ellos, el cortisol suele estar bajo en individuos agresivos, antisociales y criminales, así como alcohólicos y perpetradores de violencia doméstica.
Altas concentraciones de testosterona han sido comunicadas en poblaciones de sujetos agresivos ([cxvii]). Se piensa que la testosterona y los esteroides pueden inducir agresión.
Otros elementos bioquímicos como el colesterol han sido relacionados con la violencia. El concreto, se ha comprobado que tasas bajas de colesterol se asocian a conductas agresivas, incluyendo crímenes violentos y suicidio. Es posible que esta relación se deba a la intervención del colesterol en la bioquímica de la serotonina central. Así, el colesterol juega un papel crucial en mantener la integridad de las membranas neuronales, especialmente en el transporte de las vesículas de serotonina en la hendidura sináptica ([cxviii]).
La Sociedad
Los usos sociales juegan un papel predominante en la violencia. Incumbe a los poderes públicos evitar cualquier conducta que pueda promoverla.
Dejando aparte temas que son ajenos al presente trabajo, relacionado con el cerebro, hoy conocemos como los niños son especialmente vulnerables a cualquier actuación pues formaran sus circuitos cerebrales de acuerdo con las experiencias, entorno y factores médicos que les afecten.
Este colectivo debe quedar, por tanto protegido de agentes que puedan alterar su organización cerebral evolutiva.
La Sociedad en su conjunto debe reflexionar sobre ello. Campañas contra el hambre, atención médica continuada, ausencia de factores tóxicos ambientales, acceso a la educación, instrucción con valores morales, protección del entorno familiar, atención a la adolescencia, eliminación de alcohol, drogas, etc. deben ser medidas prioritarias, en general, pero sobre todo en el cerebro en desarrollo.
Como vemos, no se trata solo de reglas generales para el buen comportamiento, sino que todas estas circunstancias contribuyen físicamente a organizar circuitos y neurotransmisores cerebrales que serán los responsables de las conductas empáticas o violentas el futuro adulto.
Cerebro y suceso
El cerebro es algo así como la “caja negra” de un accidente de aviación. Hasta el momento, pese a que muchos de los datos del evento violento están almacenados en él, no nos es posible acceder a su contenido. En ocasiones, las víctimas o el agresor pueden facilitar datos sobre el suceso, pero, al margen de tales manifestaciones, sujetas potencialmente a elaboración post-accidental o a falsedades intencionales, no podemos inspeccionar directamente la información contenida en los “registros” cerebrales.
Sin embargo, el cerebro puede estudiarse indirectamente para proporcionar datos sobre las características del suceso. El examen post-mortem en los casos de fallecimiento de víctima o agresor es útil, por ejemplo, para reconstruir la mecánica accidental ([cxix], [cxx]).
También, el interés de la biomecánica de los TCE radica en la posibilidad de reconstruir las circunstancias que les dieron origen ([cxxi]), para prevenir su ocurrencia o para reducir las consecuencias de los accidentes, mediante la modificación del diseño de los vehículos o la adopción de otras medidas preventivas ([cxxii]).
Hoy en día, las pruebas de neuroimagen permiten, además obtener interesantísimos datos reconstructivos accidentales mediante el análisis de los ficheros DICOM generados por una TC o RNM, reconstruyendo regiones corporales en tres dimensiones ([cxxiii],[cxxiv]).
Los modelos tridimensionales generados pueden ser estudiados después mediante procedimientos físicos, o pueden realizarse simulaciones que ofrecen un inusitado campo a las reconstrucciones y estudios biomecánicos ([cxxv]).
Algunos estudios recientes señalan también como determinados hallazgos en secuencias específicas de neuroimagen pueden ayudar a identificar patrones lesionales de lesiones cerebrales en maltrato infantil según el mecanismo causal ([cxxvi],[cxxvii]).
A la hora, por tanto, de analizar la biomecánica de un TCE, este tipo de recursos puede resultar esencial y es necesario hacer uso de ellos, máxime cuando se están convirtiendo en un estándar dentro de la adquisición radiológica de partes anatómicas.
Continúa en: Cerebro y Violencia (Parte II)
Para saber más…
[i] Aso J. Cerebro y violencia. Instituto de España. Anales de la Real Academia de Medicina de Zaragoza. Vol XCIV. Diciembre 2009; pp:121-164
[ii] Wright P, Nobrega J, Langevin R, Wortzman G. Brain density and symmetry in pedophilic and sexually aggressive offenders. Ann Sex Res 1990; 3: 319-28.
[iii] Wong MT, Lumsden J, Fenton GW, Fenwick PB. Electroencephalography, computed tomography and violence ratings of male patients in maximum-security mental hospital. Acta Psychiatr Scand 1994; 90: 97-101.
[iv] Bassarath L. Neuroimaging studies of antisocial behaviour. Can J Psychiatry 2001; 46: 728-32.
[v] Tonkonogy JM. Violence and temporal lobe lesion: head CT and MRI data. J Neuropsychiatr 1991; 3: 189-96.
[vi] Woermann FG, Van Elst LT, Hoepp MJ, Free SL, Thompson PJ, Trimble MR, et al. Reduction of frontal neocortical grey matter associated with affective aggression in patients with temporal lobe epilepsy: objective voxel by voxel analysis of automatically segmented MRI. Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 162-9.
[vii] Goyer PF, Andreason PJ, Semple WE, Clayton AH, King AC, Compton- Toth BA, et al. Positron-emission tomography and personality disorders. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 21-8.
[viii] Soloff PH, Meltzer CC, Greer PJ, Constantine D, Kelly TM. A fenfluramine- activated FDG-PET study of borderline personality disorder. Biol Psychiatry 2000; 47: 540-7.
[ix] Amen DG, Stubblefield M, Carmichael B, Thisted R. Brain SPECT findings and aggressiveness. Ann Clin Psychiatry 1996; 8: 129-37.
[x] Intrator J, Hare R, Stritzke P, Brichtswein K, Dorfman D, Harpur T, et al. A brain imaging (single photon emission computerized tomography) study of semantic and affective processing in psychopaths. Biol Psychiatry 1997; 42: 96-103.
[xi] Barbara L. Ganzel, Pilyoung Kim, Gary H. Glover, and Elise Temple. Resilience after 9/11: Multimodal neuroimaging evidence for stress-related change in the healthy adult brain. Neuroimage. 2008 April 1; 40(2): 788–795.
[xii] Harlow J (1848) Passage of an iron bar through the head. Boston Med Surg J 13: 389–393.
[xiii] Blumer D, Benson DF. Personality changes with frontal and temporal lobe lesions. In: Benson DF, Blumer D, eds. Psychiatric aspects of neurological disease. New York: Grune and Stratton, 1975.
[xiv] Peters UH (1983) The pseudopsychopathic personality and the limbic system. Neurosci Biobehav Rev Fall;7(3):409-11
[xv] Williams D. Neural factors related to habitual aggression: consideration of diVerences between those habitual aggressives and others who have committed crimes of violence. Brain 1969;92:503–20.
[xvi] Wong M. Neuroimaging in human aggression: conceptual and methodological issues. In Martínez M, ed. Prevention and control of aggression and the impact on its victims. New York: Kluver Academic/Plenum Publishers; 2001. p. 83-93.
[xvii] Lewis, DO, Pincus JH, Shanok SS, Glaser GH (1982). Psychomotor epilepsy and violence in a group of incarcerated adolescent boys. Am J Psychiatr, 139(7): 882-887).
[xviii] Gunn J (1991) Legal implications of behavioral changes in epilepsy. Adv Neurol, 55: 461-471
[xix] Edward M. Bernat, Jason R. Hall, Benjamin V. Steffen, and Christopher J. Patrick. Violent Offending Predicts P300 Amplitude. Int J Psychophysiol. 2007 November ; 66(2): 161–167.
[xx] Raine A, Lencz T, Bihrle S, LaCasse LB, Colletti P. Reduced prefrontal gray matter volume and reduced autonomic activity in antisocial personality disorder. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 119-27.
[xxi] Frierson RL Finkenbine RD. Psychiatric and neurological characteristics of murder defendants referred for pretrial evaluation. J Forensic Sci. 2004 May;49(3):604-9
[xxii] Pridmore S, Chambers A, McArthur M. Neuroimaging in psychopathy. Aust N Z J Psychiatry. 2005 Oct;39(10):856-65
[xxiii] David Seidenwurm, Thomas R. Pounds, Albert Globus, and Peter E. Valk. Abnormal Temporal Lobe Metabolism in Violent Subjects: Correlation of Imaging and Neuropsychiatric Findings. AJNR Am J Neuroradiol 18:625–631, April 1997
[xxiv] Buchsbaum MS, Nuechterlein KH, Haier RJ, Wu J, Sicotte N, Hazlett E, et al. Glucose metabolic rate in normals ans schizophrenics during the continuous performance test assessed by positron emission tomography. Br J Psychiatry 1990; 156: 216-27.
[xxv] Gutknecht L, Strobel A, Kriegebaum C, Muller J, Zeng Y, Markert C, Escher A, Wendland J, Reif A, Mossner R, Gross C, Broche B, Lesch KP: Tryptophan hydroxylase-2 gene variation influences personality traits and disorders related to emotional dysregulation. Int J Neuropsychopharmacol 2007; 10:309–320
[xxvi] Beaver K, Wright JP, DeLisi M, Walsh A, Vaughn MG, Boisvery Vaske J: A gene x gene interaction between DRD2 and DRD4 associated with conduct disorder and antisocial behavior males. Behav Brain Funct 2007; 3:30
[xxvii] Congdon Lesch KP, Canli T: Analysis of DRD4 and DAT polymorphisms and behavioral inhibition in healthy adults. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2008; 147:27–32
[xxviii] Meyer-Lindenberg A Buckholtz JW, Kolachana B et al. Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Apr 18;103(16):6269-74.
[xxix] Tiihonen J, Rossi R, Laakso MP, Hodgins S, Testa C, Perez J, Repo-Tiihonen E, Vaurio O, Soininen H, Aronen HJ, Könönen M, Thompson PM, Frisoni GB. Brain anatomy of persistent violent offenders: more rather than less. Psychiatry Res. 2008 Aug 30;163(3):201-12. Epub 2008 Jul 26
[xxx] Dean Mobbs, Hakwan C. Lau, Owen D. Jones, Christopher D. Frith. Law, Responsibility, and the Brain. PLoS Biology. April 2007 ; Volume 5; Issue 4
[xxxi] World Health Organization. World report on violence and health. Geneva; 2002. p.12.
[xxxii] Giedd J, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, et al. (1999) Brain development during childhood and adolescence: A longitudinal MRI study. Nat Neurosci 2: 861–863.
[xxxiii] Perry BD, Pollard R, Blakely T, Baker W, Vigilante D. Childhood trauma, the neurobiology of adaptation and ‘use-dependent’ development of the brain: how “states” become “traits’”. Infant Mental Health J. 1995;16(4):271-91.
[xxxiv] Singer W. Development and plasticity of cortical processing architectures. Science. 1995;270(5237):758-64.
[xxxv] Aso J, Martínez Quiñones JV, Arregui R. Aspectos medico/legales de la Epilepsia. Grupo 2 Eds. Madrid. 2003
[xxxvi] Marsh L, Krauss GL. Aggression and violence in patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2000; 1: 160-8.
[xxxvii] Ito M, Okazaki M, Takahashi S, Muramatsu R, Kato M, Onuma T: Subacute postictal aggression in patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2007; 10:611–614
[xxxviii] Fazel S, Philipson J, Gardiner L, Merritt R, Grann M. Neurological disorders and violence: a systematic review and meta-analysis with a focus on epilepsy and traumatic brain injury. J Neurol. 2009 Oct;256(10):1591-602. doi: 10.1007/s00415-009-5134-2. Epub 2009 Apr 8.
[xxxix] Barkataki I, Kumari V, Das M, Taylor P, Sharma T. Volumetric structural brain abnormalities in men with schizophrenia or antisocial personality disorder. Behav Brain Res. 2006 May 15;169(2):239-47.
[xl] Volkow ND, Tancredi L. Neural substrates of violent behavior: a preliminary study with positron emission tomography. B J Psychiatry 1987;151:668–73.
[xli] Volkow ND, Tancredi LR, Grant C, Gillespie H, Valentine A, Mullani N, Wang GJ, Hollister L: Brain glucose metabolism in violent psychiatric patients: a preliminary study. Psychiatry Res 1995; 61:243–253
[xlii] Goyer PF, Andreason PJH, Semple WE, Clayton AH, King AC, Compton-Toth BA, Schulz SC, Cohen RM: Positron-emission tomography and personality disorders. Neuropsychopharmacology 1994; 10:21–28
[xliii] Pietrini P, Guazzelli M, Basso G, Jaffe K, Grafman J: Neural correlates of imaginal aggressive behavior assessed by positron emission tomography in healthy subjects. Am J Psychiatry 2000; 157:1772–1781
[xliv] Koenigsberg HW, Prohovnik I, Lee H, Pizzarello S, New AS, Siever LJ: Neural correlates of the processing of negative and positive social scenes in borderline personality disorder (abstract). Biol Psychiatry 2007; 61:104s
[xlv] Juan Pedro Sánchez-Navarro y Francisco Román. Amígdala, corteza prefrontal y especialización hemisférica en la experiencia y expresión emocional. anales de psicología 2004, vol. 20, nº 2 (diciembre), 223-240
[xlvi] Hare RD. La naturaleza del psicópata: algunas observaciones para entender la violencia depredadora humana. En: Raine A, Sanmartín J, eds. Violencia y psicopatía. Barcelona: Ariel; 2002. p. 13-57.
[xlvii] Finger EC, Marsh AA, Mitchell DG, Reid ME, Sims C, Budhani S, et al. Abnormal ventromedial prefrontal cortex function in children with psychopathic traits during reversal learning. Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 586-94.
[xlviii] Bufkin JL, Luttrell VR. Neuroimaging studies of aggressive and violent behavior: current findings and implications for criminology and criminal justice. Trauma Violence Abuse. 2005 Apr;6(2):176-91.
[xlix] P.Broca: Rev d´Anthropol. 1878; 1: 384.
[l] Türe U, Yasargil DCH, AlMefty O, Yasargil MG. Topographic anatomy of the insular region. J Neurosurg 1999; 90: 72033.
[li] M. Pedrosa-Sánchez, M. Escosa-Bagé, E. GarcíaNavarrete, R.G. Sola Ínsula de Reil y epilepsia farmacorresistente REV NEUROL 2003; 36 (1): 40-44
[lii] Peter J Morgane THE Limbic Brain : Continuing Resolution Neuroscience an Biobehavioral Reviews XX (2005) 1-7.
[liii] Nauta, WSH. (1964) The frontal granular cortex and behaviour. En : Warren JM, Ackert (ed.) K. McGraw-Hill. New York
[liv] Raine A, Buchsbaum MS, LaCasse L. Brain abnormalities in murders indicated by positron emission tomography. Biol Psychiatry 1997; 42: 495-508.
[lv] Critchley HD, Simmons A, Daly EM, Russell A, van Amelsvoort T, Robertson DM, Glover A, Murphy DG: Prefrontal and medial temporal correlates of repetitive violence to self and others. Biol Psychiatry 2000; 47:928–934
[lvi] Minzenberg MJ, Fan J, New AS, Tang CY, Siever LJ: Front-limbic dysfunction in response to facial emotion in borderline personality disorder: an event-related fMRI study. Psychiatry Res 2007; 155:231–243
[lvii] Kiehl KA, Smith AM, Hare RD, Mendrek A, Forster BB, Bring Liddle PF: Limbic abnormalities in affective processing by criminal psychopaths as revealed by functional magnetic resonance imaging. Biol Psychiatry 2001; 50:677–684
[lviii] Siever LJ. Neurobiology of aggression and violence . Am J Psychiatry. 2008 Apr;165(4):429-42. Epub 2008 Mar 17
[lix] Post RM: Kindling and sensitization as models for affective episode recurrence, cyclicity, and tolerance phenomena. Neurosci Biobehav Rev 2007; 31:858–873
[lx] Kelly CR, Grinband J, Hirsch J. Repeated exposure to media violence is associated with diminished response in an inhibitory frontolimbic network. PLoS ONE. 2007 Dec 5;2(12):e1268
[lxi] Rozin P, Loewry L, Imada S, Haidt J (1999) The CAD triad hypothesis: a mapping between three moral emotions (contempt, anger, disgust) and three moral codes (community, autonomy, divinity). J Pers Soc Psychol 76:574–586.
[lxii] Damasio AR (1994) Descartes’ error: emotion, reason, and the human brain. New York: Avon.
[lxiii] Jorge Moll, Ricardo de Oliveira-Souza, Paul J. Eslinger, et al. The Neural Correlates of Moral Sensitivity: A Functional Magnetic Resonance Imaging Investigation of Basic and Moral Emotions. The Journal of Neuroscience, April 1, 2002, 22(7):2730–2736
[lxiv] Rizzolatti G, Sinigaglia C. Las neuronas espejo. Barcelona: Paidós; 2006.
[lxv] Wasman, M., Flynn, J. P. (1962) Directed attack elicited from hypothalamus. Arch. Neurol., 6, 220-227.
[lxvi] Kruk MR, Haller J. Sensible or senseless violence from the brain. Role of the hypothalamus in violence. In Martínez M, eds. Prevention and control of aggression and the impact on its victims. New York: Kluver Academic/Plenum Publishers; 2001. p. 1-16.
[lxvii] Sewards TV, Sewards MA. Fear and power-dominance drive motivation: neural representations and pathways mediating sensory and mnemonic inputs, and outputs to premotor structures. Neurosci Biobehav Rev 2002; 26: 553-79.
[lxviii] George DT, Rawlings RR, Williams WA, Phillips MJ, Fong G, Kerich M, Momenan R, Umhau JC, Hommer D: A select group of perpetrators of domestic violence: evidence of decreased metabolism in the right hypothalamus and reduced relationships between cortical/subcortical brain structures in positron emission tomography. Psychiatry Res 2004; 130:11–25
[lxix] L. Moya-Albiol. Bases neurales de la violencia humana. REV NEUROL 2004; 38 (11): 1067-1675
[lxx] Hare RD, Frazelle J, Cox D. Psychopathy and physiological responses to threat of an aversive stimulus. Psychophysiol 1978; 15: 165-72.
[lxxi] Raine A, Venables PH, Williams M. Relationships between CNS and ANS measures of arousal at age 15 and criminality at age 24. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 1003-7.
[lxxii] Mawson AR. On the association between low resting heart rate and chronic aggression: retinoid toxicity hypothesis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009 Mar 17;33(2):205-13
[lxxiii] Pieri E, Levitt M. Risky individuals and the politics of genetic research into aggressiveness and violence. Bioethics. 2008 Nov;22(9):509-18
[lxxiv] Papazian O, Alfonso I, Luzondo RJ. Trastornos de las funciones ejecutivas. Rev Neurol 2006; 42 (Supl 3): S45-50.
[lxxv] Asberg M, Traksman L, Thoren P: 5-HIAA in the cerebrospinal fluid: a biochemical suicide predictor? Arch Gen Psychiatry 1976; 33:1193–1197
[lxxvi] Coccaro EF, Kavoussi RJ, Cooper TB, Hauger RL: Central serotonin activity and aggression: inverse relationship with prolactin response to d-fenfluramine, but not CSF 5-HIAA concentration, in human subjects. Am J Psychiatry 1997; 154:1430–1435
[lxxvii] New AS, Trestman RL, Mitropoulou V, Benishay DS, Coccaro Silverman J, Siever LJ: Serotonergic function and self-injurious behavior in personality disorder patients. Psychiatry Res 1997; 69:17–26
[lxxviii] Meyer JH, Wilson AA, Rusjan P, Clark M, Houle S, Woodside S, Arrowood J, Martin K, Colleton M. Serotonin2A receptor binding potential in people with aggressive and violent behaviour. J Psychiatry Neurosci. 2008 Nov;33(6):499-508
[lxxix] Tiihonen J, Rasanen P, Hakko H: Seasonal variation in the occurrence of homicide in Finland. Am J Psychiatry 1997; 154: 1711–1714
[lxxx] Macdonald, R. L., Kelly, K. M. (1995) Antiepileptic drug mechanisms action. Epilepsia, 36(Suppl. 2), S2-S12.
[lxxxi] Nickel, M. K., Nickel, C., Mitterlehner, F. O., Tritt, K., Lahmann, C., Leiberich, P. K., Rother, W. K., Loew, T. H. (2004) Topiramate treatment aggression in female borderline personality disorder patients: a double-blind,
[lxxxii] Volavka, J., Citrome, L., Huertas, D. (2006) Update on the biological treatment of aggression. Actas Esp. Psiquiatr., 34, 123-135.
[lxxxiii] Volavka, J., Czobor, P., Nolan, K., Sheitman, B., Lindenmayer, J. Citrome, L., McEvoy, J. P., Cooper, T. B., Lieberman, J. A. (2004) Overt aggression and psychotic symptoms in patients with schizophrenia treated with clozapine, olanzapine, risperidone, or haloperidol. J. Clin. Psychopharmacol., 24, 225-228.
[lxxxiv] Davide Rigoni, Silvia Pellegrini, Veronica Mariotti, Arianna Cozza, Andrea Mechelli, Santo Davide Ferrara, Pietro Pietrin, and Giuseppe Sartori. How neuroscience and behavioral genetics improve psychiatric assessment: report on a violent murder case. Frontiers in Behavioral Neuroscience. October 2010. Volume 4. Article 160:1-10
[lxxxv] Siegel A, Bhatt S, Bhatt R, Zalcman SS. The neurobiological bases for development of pharmacological treatments of aggressive disorders. Curr Neuropharmacol. 2007 Jun;5(2):135-47
[lxxxvi] Raine A, Meloy JR, Bihrle JR, Stoddard J, LaCasse L, Buchsbaum MS. Reduced prefrontal and increased subcortical brain functioning assessed using positron emission tomography in predatory and affective murderers. Behav Sci Law 1998; 16: 319-32.
[lxxxvii] Elliot FA. Neurology of aggression and episodic dyscontrol. Semin Neurol 1990;10:303–12.
[lxxxviii] Sofi da Cunha-Bang, Patrick M. Fisher, Liv Vadskjær Hjordt, Erik Perfalk, Anine Persson Skibsted, Camilla Bock, Anders Ohlhues Baandrup, Marie Deen, Carsten Thomsen, Dorte M. Sestoft, and Gitte M. Knudsen.Violent offenders respond to provocations with high amygdala and striatal reactivity. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2017, 802–810. doi: 10.1093/scan/nsx006
[lxxxix] Mustafa Talip Sener, Halil Ozcan, Sadik Sahingoz, Hayri O. Criminal Responsibility of the Frontal Lobe Syndrome. Eurasian J Med 2015; 47: 218-22
[xc] Raine A. Psicopatía, violencia y neuroimagen. In Raine A, Sanmartín J, eds. Violencia y psicopatía. Barcelona: Ariel; 2002. p. 59-88.
[xci] M C Brower and B H Price. Violent and criminal behaviour: a critical review Neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and criminal behaviour: a critical review. 2001;71;720-726 J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry
[xcii] Raine A, Buchsbaum MS. Violence, brain imaging, and neuro psychology. En: Stoff DM, Cairns RB, eds. Agression and violence: genetic, neurobiological and biosocial perspectives. Mahwah: Lawrence Erlbaum Associates Publishers; 1996. p. 195-217.
[xciii] Davidson RJ, Putnam KM, Larson CL. Dysfunction in the neural circuitry of emotion regulation –a possible prelude to violence. Science 2000; 289: 591-4.
[xciv] Martell DA: Estimating the prevalence of organic brain dysfunction in maximum-security forensic psychiatric patients. J Forensic Sci 1992; 37:878–893
[xcv] Convit A, Isay D, Otis D, Volavka J: Characteristics of repeatedly assaultive psychiatric inpatients. Hosp Community Psychiatry 1990; 41:1112–1115
[xcvi] Emily R. Grekin, Patricia A. Brennan, Sheilagh Hodgins, Sarnoff A. Mednick.
Male Criminals With Organic Brain Syndrome: Two Distinct Types Based on Age at First Arrest. Am J Psychiatry 2001; 158:1099–1104
[xcvii] Chen CY, Raine A, Chou KH, Chen IY, Hung D, Lin CP. Abnormal white matter integrity in rapists as indicated by diffusion tensor imaging. BMC Neurosci. 2016;17(1):45. Published 2016 Jul 7. doi:10.1186/s12868-016-0278-3
[xcviii] Mohnke S, Müller S, Amelung T, Krüger THC, Ponseti J, Schiffer B et al. Brain alterations in paedophilia: a critical review. Prog Neurobiol 2014; 122: 1–23.
[xcix] B Schiffer, T Amelung, A Pohl, C Kaergel, G Tenbergen, H Gerwinn, S Mohnke, C Massau, W Matthias, S Weiß, V Marr, KM Beier, M Walter, J Ponseti, THC Krüger, K Schiltz and H Walter. Gray matter anomalies in pedophiles with and without a history of child sexual offending. Transl Psychiatry (2017) 7, e1129; doi:10.1038/tp.2017.96.
[c] Claudia Massau, Christian K€argel, Simone Weiß, Martin Walter, Jorge Ponseti, Tillmann HC Krueger, Henrik Walter, and Boris Schiffer. Neural correlates of moral judgment in pedophilia. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 2017, 1490–1499. doi: 10.1093/scan/nsx077
[ci] Harenski, C.L., Kiehl, K.A. (2011). Emotion and morality in psychopathy and paraphilias. Emotion Review, 3(3), 299–303.
[cii] Capestany, B.H., Harris, L.T. (2014). Disgust and biological descriptions bias logical reasoning during legal decision-making. Social Neuroscience, 9(3), 265–77.
[ciii] Duerden, E.G., Arsalidou, M., Lee, M., Taylor, M.J. (2013). Lateralization of affective processing in the insula. Neuroimage, 78, 159–75.
[civ] Wikström P-O: Cross-national comparisons and context-specific trends in criminal homicide. J Crime Justice 1991; 14:71 95
[cv] Centerwall BS: Race, socioeconomic status, and domestic homicide, Atlanta, 1971–72. Am J Public Health 1984; 74: 813–815
[cvi] Kellerman AL, Mercy JA: Men, women, and murder: genderspecific differences in rates of fatal violence and victimization. J Trauma 1992; 33:1–5
[cvii] Hwang SW, Orav EJ, O’Connell JJ, Lebow JM, Brennan TA: Causes of death in homeless adults in Boston. Ann Intern Med 1997; 126:625–628
[cviii] Christer Allgulander, M.D., and Bo Nilsson, M.Sc. Victims of Criminal Homicide in Sweden: A Matched Case-Control Study of Health and SocialRisk Factors Among All 1,739 Cases During 1978–1994. Am J Psychiatry 2000; 157:244–247
[cix] Langevin R. Sexual offenses and traumatic brain injury. Brain Cogn. 2006 Mar;60(2):206-7.
[cx] Miura H, Fujiki M, Shibata A Ishikawa K. Influence of history of head trauma and epilepsy on delinquents in a juvenile classification home. Psychiatry Clin Neurosci. 2005 Dec;59(6):661-5
[cxi] Kolla NJ, Gregory S, Attard S, Blackwood N, Hodgins S. Disentangling possible effects of childhood physical abuse on gray matter changes in violent offenders with psychopathy. Psychiatry Res. 2014;221(2):123-6.
[cxii] Damasio AR, Tranel D, Damasio H. Somatic markers and the guidance of behavior: theory and preliminary testing. In Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, eds. Frontal lobe function and dysfunction. New York: Oxford University Press; 1991. p. 217-29.
[cxiii] Schmitt WA, Brinkley CA, Newman, JP. Testing Damasio’s somatic marker hypothesis with psychopathic individuals: risk takers or risk averse? J Abnorm Psychol 1999; 108: 538-43.
[cxiv] Bellinger DC. Neurological and behavioral consequences of childhood lead exposure. PLoS Med. 2008 May 27;5(5):e115
[cxv] Farke W, Anderson P. Binge drinking in Europe. Adicciones. 2007;19(4):333-9
[cxvi] Giancola PR. Alcohol-related aggression in men and women: the influence of dispositional aggressivity. J Stud Alcohol 2002; 63: 696-708.
[cxvii] Coccaro EF, Beresford B, Minar P, Kaskow J, Geracioti T: CSF testosterone: relationship to aggression, impulsivity, and venturesomeness in adult males with personality disorder. J Psychiatr Res 2007; 41:488–492
[cxviii] Wallner B, Machatschke IH. The evolution of violence in men: The function of central cholesterol and serotonin.
[cxix] Merignargues G, Got C, Tarriere C, Honnart F, et al. (1975) Les fractures circulaires de la base du crane au cours des accidents de la route Nouv Presse Med. Sep 27;4(31):2245-8
[cxx] Aso J, Arredondo JM, Corrons J, Baena S et al (1998) Curso de Formación Continuada para médicos Forenses: Técnica avanzada de autopsia. Centro de Estudios Jurídicos. Administración de Justicia. Madrid 26, 27 y 28 de octubre de 1998
[cxxi] Aso J, Martinez Quiñones JV, Arregui R. Biomecánica de los Traumatismos craneales. En: Fundamentos de Biomecánica en las lesiones por accidente de tráfico. Ministerio de Sanidad y consumo. Dirección General de Tráfico (DGT). (Eds) 2007
[cxxii] Causalidad y traumatismo Craneo-encefálico. Aso J, Arregui C, Martínez Quiñones JV,. En: Daño cerebral adquirido. Criterios de valoración, (Zurriaga V, Laborda E, Eds.). Madrid. 2005.
[cxxiii] NEMA. Digital imaging and communications in medicine (DICOM). Tech Rep. National Electrical Manufacturers Association, 2001. Disponible en: http://medical.nema.org/dicom/2000.html. Accedido el 1-9-2008.
[cxxiv] Rorden C. The DICOM standard. Disponible en: http://www.psychology.nottingham.ac.uk/staff/cr1/dicom.html. Accedido el 1-9-2008
[cxxv] Aso Escario J, Martínez Quiñones, JV, Arregui Calvo, R (2), De Miguel Miranda, JL, Olona Solano, A, Pons Bosque, J (2005) Reconstrucción 3D sobre ficheros DICOM. Su utilidad en el estudio causal en Valoración de Daño corporal. Segundo Premio a la mejor comunicación en las VI Jornadas Nacionales de Valoración de Daño corporal. Fundación Mapfre Medicina. Madrid.
[cxxvi] Linda Ewing-Cobbs, Larry Kramer; Mary Prasad; Denise Niles Canales; Penelope T. Louis, et al. Neuroimaging, Physical, and Developmental Findings After Inflicted and Noninflicted Traumatic Brain Injury in Young Children. Pediatrics Vol. 102 No. 2 August 1998
[cxxvii] R.A. Zimmerman, L.T. Bilaniuk, L. Farina. Non-accidental brain trauma in infants: diffusion imaging, contributions to understanding the injury process. Journal of Neuroradiology 34 (2007) 109–114
Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario
El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.
Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.
Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.
Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.
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Aso Escario José. Aspectos médico-legales de la enfermedad trombo-embólica y la embolia pulmonar. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/blog-de-medicina-legal/aspectos-medico-legales-de-la-enfermedad-trombo-embolica-y-la-embolia-pulmonar/. Publicado el 8 de Agosto de 2018. Accedido el 9/8/2018
