Epilepsia postraumática. Aspectos médico-Legales. Parte II
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Epilepsia postraumática. Aspectos médico-Legales. Parte I

Epilepsia postraumática (I)

Introducción

La epilepsia postraumática (EPT) se define como la presentación de crisis epilépticas recurrentes más allá de los primeros 7 días de un traumatismo [i].

La frecuencia de crisis precoces se estima en torno al 1,9 % de los pacientes que reciben atención médica por un traumatismo craneal [ii],  y en alrededor del 20-25% de quienes sufren traumas craneales moderados o severos [iii]. Sin  embargo, ya que las crisis pueden aparecer precoz pero también tardíamente, hay una incidencia acumulada durante los primeros 9 años siguientes al traumatismo que puede llegar hasta el 4% [iv].

Las consecuencias de la EPT son diversas, habiéndose señalado incluso una mayor tasa de mortalidad a largo plazo entre las personas afectas [v]. También se ha encontrado que la EPT se asocia con  mayores problemas de salud mental a medio o largo plazo [vi].

 

Clasificación

La clasificación de la Epilepsia, a efectos médico-legales, puede diferir de las clasificaciones clínicas. En Medicina Legal interesa, mucho más que la clínica o el tratamiento, la etiología o el pronóstico y las secuelas. Por eso, daremos una orientación diferente a la que es corriente en clínica.

Así podemos clasificarla:

Por su tipo

Martinez-Lage y Viteri [vii] propusieron considerar:

Tabla 1

1.      Epilepsias y síndromes epilépticos focales, locales o parciales
2.      Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados
3.      Epilepsias y síndromes epilépticos de carácter indeterminado focal o generalizado
4.      Síndromes especiales
5.      Estados epilépticos
6.      Crisis no clasificadas

 

Esta clasificación tiene interés médico-legal pues proporciona una base anatomo-clínica de la topografía o repercusión de las crisis (parciales, generalizadas, indeterminadas).

También contempla un conjunto de síndromes especiales que pueden tener interés forense (por ejemplo: crisis inducidas por alcohol o tóxicos).

Incluye los denominados estados (“status”) epilépticos, caracterizados por una comicialidad prolongada o permanente (observable a veces delitos cometidos en dicho estado).

Permite, por último, considerar cuadros difícilmente clasificables (por ejemplo, la llamada pseudo-epilepsia o conjunto de episodios, principalmente psicológicos o sincopales, que pueden prestarse a confusión con crisis epilépticas).

Por su cronología

Resulta práctico en el ámbito forense, distinguir dos tipos de crisis epilépticas postraumáticas:

  1. Precoces
  2. Tardías

Esta clasificación se debe a  Jennett [viii] y conserva hoy toda su vigencia.

Las crisis precoces son aquéllas que se presentan en el transcurso de la primera semana del traumatismo. Las tardías se dan en cualquier momento a partir  de este periodo.

Algunos hablan también de crisis inmediatas, para hacer referencia a las que aparecen en las primeras 24 horas del trauma [ix].

La clasificación de Jennett resulta útil en Medicina Legal ya que los factores de riesgo de padecer una epilepsia postraumática son diferentes según se trate de uno u otro tipo.

Por ejemplo, hay mayor riesgo de epilepsia postraumática después de una crisis tardía que precoz.

Por su valoración legal como secuela

El baremo de la Ley 35/2015 [x] distingue entre (Tabla 2):

Tabla 2

1)      Epilepsia sin trastorno de la conciencia
a)      Epilepsia parcial o focal simple (debidamente confirmada, según tipo y frecuencia de las crisis y los posibles efectos secundarios del tratamiento) (5-15 puntos)
2)      Epilepsia con trastorno de la conciencia – generalizadas y parciales complejas:
a)      Epilepsia bien controlada mediante un tratamiento bien tolerado (10-15 puntos)
b)      Epilepsia no controlada completamente, con crisis (hasta tres al año) (16-34 puntos)
c)      Epilepsia difícilmente controlada, con crisis (más de tres al año) (35-54 puntos)
d)     Epilepsia no controlable, refractaria a tratamiento y objetivable mediante Holter-EEG, con crisis casi semanales (55-79 puntos)
e)      Epilepsia no controlable, refractaria a tratamiento y objetivable mediante Holter-EEG, con crisis casi diarias. (80-90 puntos)

 

Etiología

Podríamos hablar de dos causas en la EPT:

Causas precoces

Actuarían de manera aguda o inmediata sobre el cerebro, y serían producidas directamente por el traumatismo.

Sabemos que los traumatismos cerebrales originan roturas de fibras nerviosas por mecanismos de cizallamiento relacionados con fuerzas de aceleración-desaceleración rotatorias.

Estas roturas podrían ocasionar una pérdida de influjos inhibitorios sobre circuitos neuronales. Los circuitos desinhibidos darían lugar a crisis comiciales por la vía de la sobreexcitación. También es posible que los iones o radicales libres liberados de las fibras induzcan daño capaz de generar hiperexcitación neuronal local [xi].

La anoxia que se produce localmente o de manera generalizada en los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE) puede alterar circuitos cerebrales  especialmente sensibles a ella [xii],[xiii],[xiv],[xv].

Algunas citokinas proinflamatorias como las interleukinas (IL 1 alfa e IL-1 Beta) juegan un papel en la cascada molecular que lleva a la lesión neuronal en los TCE y la expresión de sus genes es inducida por el traumatismo [xvi].

Causas Tardías

Igualmente, se produce un fenómeno cicatricial vinculado a los atrocitos, que son células con una gran capacidad de proliferación que se expresa ya a las pocas horas del traumatismo  [xvii], pudiendo dar origen a una reacción cicatricial astrogliótica, origen de un foco epileptógeno.

También hay fenómenos cicatriciales, más tardíos, como las adhesiones durales durales , las gliosis reaccionales, los fenómenos inflamatorios reactivos ante un cuerpo extraño, y la reorganización sináptica que podrían incrementar la excitación recurrente de células granulares originando potenciales foco epileptógenos.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo relacionados con la EPT, se han citado los que figuran en las Tablas 3 y 4.

Es probable, también, que la edad tenga importancia. Por ejemplo en  los niños la aparición de crisis precoces aumenta el riesgo de crisis tardías, independientemente de la presencia o no de lesiones cerebrales documentadas [xviii].

En los traumatismos penetrantes  hay riesgos añadidos, como:

  1. Volumen de cerebro perdido
  2. Hematoma cerebral
  3. Emplazamiento de la lesión cerebral (especialmente áreas dominantes fronto-temporales).

 

Tabla 3

FACTORES DE RIESGO EN LA EPT
A) Crisis precoces
Principales
-Contusión cerebral
-Hematoma cerebral
Adicionales
-Edema cerebral difuso
-Escala de Glasgow de 12 puntos o menos
Más modestos
-24 h. de inconsciencia
-Amnesia postraumática
-Fracturas craneales deprimidas
-Signos neurológicos focales
B) Crisis Tardías
Mayores
-Hematoma intracraneal
-Crisis precoces
-Fracturas craneales deprimidas

 

Tabla 4

FACTORES DE ALTO RIESGO PARA LA EPT [xix]

–            Alteración de conciencia que se extiende más allá de un mes del accidente

–            EEG anormal al mes del trauma

–            Cirugía intracraneal

–            Signos neurológicos focales

–            Consumo de alcohol

–            Signos neurológicos generalizados

–            Hematoma intracerebral

Otra interesante cuestión la plantean algunos trabajos que relacionan el estrés postraumático con un mayor grado de incidencia de epilepsia postraumática [xxi].En el caso de los traumatismos moderados a severos los factores de riesgo son: localización lesional (lóbulo temporal), crisis precoces, atrofia temporal a medio largo plazo [xx].

Existe discusión acerca de si puede existir predisposición genética al desarrollo de EPT. Parece que pudieran existir algunos marcadores, pero los estudios son preliminares y no existe al respecto una evidencia comprobada ([xxii]).

Estudios mediante meta-análisis muestran los siguientes factores de riesgo de EPT [xxiii]:

Tabla 5

Sexo: Hombres más que las mujeres
Abuso de alcohol
Amnesia postraumática
Signos neurológicos focales
Pérdida de conciencia en el traumatismo
Signos radiológicos
1.      Fractura craneal
2.      Desplazamiento de la línea media
3.      Contusión cerebral
4.      Hemorragia subdural
5.      Hemorragia intracraneal

 

La asociación de factores comporta un riesgo mayor de crisis. Así, por ejemplo, la concurrencia de disfunción o lesión cerebral difusa junto con déficits neurológicos focales [xxiv].

Se sabe que la tasa global de remisión de crisis comiciales durante los primeros tres a cinco años es del 55-70%. La probabilidad de recurrencia de crisis durante los primeros 2-3 años es de alrededor del 3-5% por año, reduciéndose al 1% por año durante los siguientes 5-9 años y cayendo al 0,5% por año a partir de entonces [xxv].

Alrededor del 70% de los pacientes con Epilepsia consiguen una remisión con tratamiento adecuado [xxvi].

En general, puede estimarse que, aproximadamente, el 50-60% de las crisis postraumáticas va a tener lugar en el transcurso del primer año, y que el 70% habrán ocurrido ya al final del segundo año desde el traumatismo.

Hay un 90% de probabilidades de que la epilepsia no se desarrolle cuando los tres primeros años tras el traumatismo han estado libres de crisis [xxvii]. No obstante, si bien el riesgo de desarrollar EPT alcanza un pico dentro del primer año del TCE y luego gradualmente decrece, se mantiene elevado durante más de 10 años.

Diagnóstico

Síntomas y signos

La anterior Ley 30/95 sobre ordenación y supervisión del Seguro Privado [xxviii]), hablaba de crisis postraumáticas (ausencias o generalizadas), más que de epilepsia, y establecía que la reiteración de las mismas era un factor para valorar la gravedad.

En la Ley 35/2015 se habla ya de epilepsia y se dan unas orientaciones diagnósticas, entre las que figura:

No será considerada secuela si no existe evidencia de traumatismo cerebral con afectación craneoencefálica y de existencia de crisis previa.

Sin embargo, es preciso tener en cuenta que las manifestaciones de las crisis pueden ser diversas y diferentes a la clásica crisis con pérdida de conciencia y convulsiones.

Así, en la llamada Epilepsia psicomotora se expresan en forma de alteraciones de memoria, episodios periódicos de pérdida de pleno contacto consciente con la realidad, cefalea, fatiga, sueño, crisis de ansiedad, temor o rabia espontáneos; alucinaciones olfatorias o gustativas, ideación paranoide y alucinaciones; pensamiento disgregado, incoherente o ilógico [xxix].

La epilepsia del lóbulo frontal es diagnosticada frecuentemente de manera errónea, como trastornos del sueño, psicológicos o como crisis no epilépticas [xxx].

Biomarcadores

Se han citado varios factores analíticos que se elevan tras las crisis. Por ejemplo la Insert your content here prolactina [xxxi] o los anticuerpos contra neuroreceptores de glutamato [xxxii].

Las cifras de proteína tau puede ser un prometedor biomarcador de la EPT, así como las variaciones en el gen IL-1β y los niveles de IL-1β que pueden ser expresivos de un mayor riesgo de EPT. Sin embargo, estos datos requieren de confirmación y validación futura [xxxiii].

 

Exploraciones complementarias

·         EEG

El EEG, que tan paradigmático resulta como elemento de diagnóstico en la epilepsia no traumática, pierde aquí una buena parte de su eficacia. Algunos autores han intentado estudiar los registros EEG de traumatizados craneales y correlacionar los hallazgos con la presencia o ausencia de epilepsia ([xxxiv]).

De estos estudios no parecen desprenderse elementos que autoricen a considerar el EEG como de indiscutible utilidad en el diagnóstico de la EPT.

De hecho, la Ley 35/2015 señala:

Las anomalías aisladas del electroencefalograma en ausencia de crisis confirmadas, no permiten el diagnostico de epilepsia postraumática.

Una epilepsia puede existir sin anormalidades en un EEG convencional, por ejemplo por la topografía del foco. En algunos casos de Epilepsia del lóbulo temporal son precisos electrodos profundos (esfenoidales, naso-faríngeos, etc.) para detectar la actividad del foco.

Se ha señalado que el EEG convencional tiene falta de sensibilidad en epilepsias temporal y frontal [xxxv].

También puede ocurrir que la actividad bio-eléctrica anormal sólo se presente en determinadas condiciones. Así, se ha intentado producir una activación de los focos epileptogénicos mediante estudios EEG con privación de sueño, demostrando que, cuando se comparan con grupos control, los pacientes traumatizados craneales presentan anormalidades EEG en relación con daños estructurales pero no parecen ser específicos de la EPT.

De hecho, la tasa de anormalidades EEG en epilépticos postraumáticos expresivas de actividad epileptógena (activaciones) es sólo de alrededor del 28% [xxxvi].

En resumen, aunque algún estudio reciente señala la presencia de actividad epileptiforme precoz como factor de riesgo [xxxvii], no existe evidencia de marcadores electrofisiológicos de la epilepsia postraumática en la actualidad [xxxviii].

·         Tomografía Computarizada (TC)

La TC es muy útil en identificar focos pequeños y calcificados, mientras que la Resonancia Magnética Nuclear (RNM) ve muy bien las lesiones desmielinizantes, los focos de gliosis reaccional y retracciones poro-encefálicas (Tabla 6).

Sin embargo, la TC, al igual que otras exploraciones de imagen, solo sirve para demostrar la presencia de alteraciones estructurales en el encéfalo pero no de una actividad inequívocamente epiléptica [xxxix].

 

Tabla 6

HALLAZGOS COMUNES EN LA TAC DE PACIENTES CON EPT
1.      Cuerpos extraños
2.      Cicatrices meningo-cerebrales
3.      Dilatación ventricular
4.      Calcificaciones en sustancia blanca
5.      Atrofia cerebral

 

·         RNM

Los estándares actuales de la RNM pueden no ser óptimos para el diagnóstico de lesiones que dan origen a la EPT  [xl].

Se han propuesto técnicas especiales, como la para detectar casos de epilepsias frontales no detectables por otros medios. Los TCE inducen una cascada metabólica que produce degeneración en los tractos neuronales, medible años después del traumatismo inicial mediante cambios en la densidad de las fibras y en la difusión de  las moléculas de agua a lo largo de las vías nerviosas [xli].

·         Otras pruebas (MEG , , PET…)

Pueden ser una excelente herramienta para identificar un daño cerebral más o menos difuso, del que la Epilepsia puede ser una manifestación más. También resultan útiles en la comprobación de un daño cerebral leve que puede ser el sustrato de unas crisis ([xlii]).

En pacientes con epilepsia postraumática, el SPECT ha demostrado hipoperfusión en los lóbulos temporales ([xliii]), hallazgo que se ha relacionado también con las alteraciones cognitivo-conductuales que se observan en estos pacientes.

El SPECT tiene mayor sensibilidad en la detección de los deficits de perfusión  que el CT o la RNM y, por tanto puede tener utilidad tanto en la valoración de lesiones que hayan pasado desapercibidas, lo que resulta esencial en muchos casos forenses.

·         Analítica convencional

Las determinaciones analíticas también son útiles en la evaluación médico-legal de la Epilepsia.

Por un lado, se impone descartar causas bioquímicas que predisponen o causan comicialidad (hipo, hiperglucemia, trastornos hidro-electrolíticos, uremia, hepatopatía, tóxicos, medicamentos, etc.).

Otras veces es necesario saber la influencia de la medicación anti-epiléptica en los hechos, sola o potenciada por alcohol-drogas.

La determinación de niveles de fármacos en sangre resulta una herramienta insustituible en tales casos. Permite conocer no sólo el grado de impregnación del sujeto, sino, además, su nivel de seguimiento correcto del tratamiento a que esté sometido.

El uso prolongado de fármacos, puede causar alteraciones analíticas responsables de cuadros psicológicos o psiquiátricos (disminución de vitamina B12, ácido fólico entre ellos) [xliv].

·         Neuropsicología

En nuestra opinión, siendo como es la EPT expresión de un sustrato cerebral alterado, no puede faltar, en la evaluación penal de un epiléptico, un estudio neuropsicológico apropiado al caso.

Probablemente el daño cerebral responsable del foco bioeléctricamente alterado también puede dar manifestaciones neuro-cognitivas sutiles o importantes, que convendrá relacionar con los hechos sumariales.

No se ha confirmado, en el estado actual de la terapia antiepipléptica (que permite estabilizar a la mayoría de los pacientes) que tal deterioro sea consecutivo a la destrucción neuronal que la reiteración crítica pudiera conllevar [xlv],[xlvi],[xlvii].

(Continua en Parte II)

Para saber más…

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