Hidrocefalia postraumática
29 junio, 2020
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Lesiones los plexos nerviosos cervical y braquial

Lesiones los plexos nerviosos cervical y braquial

 

Introducción

La inervación del miembro superior corre a cargo de las raíces nerviosas cervicales que emergen desde los niveles (metámeras) C3-C8.

Sin embargo, cada una de estas raíces no se dirige al miembro superior de una manera individual, sino que conecta con otras, originando un entramado que se conoce como plexo nervioso.

Existen dos plexos en el miembro superior: cervical y braquial. De ellos, parten los nervios principales a la extremidad superior y al cuello.

En Valoración de Daño corporal, las lesiones de los plexos nerviosos cervical y braquial ocasionan secuelas potencialmente graves, pese a lo cual apenas se encuentran reflejadas en las secuelas del baremo de la Ley 35/2015.

El objeto del presente trabajo es clarificar las características clínicas de estos cuadros a fin de que su diagnóstico no pase desapercibido.

Igualmente, pretendemos enfatizar las deficiencias de la Ley en la baremación de sus secuelas, tratando de proporcionar líneas guía para la valoración del daño corporal atribuible a las lesiones de los plexos nerviosos cervical y braquial.

 

Recuerdo anatómico

Plexo cervical

Está formado por las raíces C1, C2, C3 y C4, las cuales, se unen entre sí formando arcos o ramos que constituyen el plexo cervical.

Como los nervios espinales o raíces tienen dos partes: sensitiva y motora, en realidad, el plexo cervical se compone de dos entramados, uno superficial (sensitivo) y otro profundo (motor).

La parte sensitiva inerva territorios del cuello, la cabeza (mastoides y parte de la oreja), así como el hombro y parte superior del tórax.

La parte motora, origina nervios para los músculos largo de la cabeza, largo del cuello, elevador de la escápula y romboides (C3-C4). También para el esternocleidomastoideo y el trapecio (a partir del nervio espinal), el músculo recto anterior menor y el recto lateral de la cabeza.

Además, algunas fibras procedentes de C1-C2-C3 y el nervio hipogloso (Doceavo par craneal) forman el asa del hipogloso que inerva los músculos hioideos que participan en la flexión cervical.

La raíz C4, y parte de C3 y C5 se unen formando el nervio frénico, destinado a inervar el diafragma.

Como vemos, se trata de una inervación de suma importancia, de la que la Ley parece haberse olvidado en buena parte.

 

Plexo braquial

Está formado por las raíces nerviosas C5, C6, C7, C8 y D1.

Suele dividirse en porción supra e infraclavicular, según se sitúe por encima o por debajo de la clavícula).

Un dato importante es que la porción supraclavicular se sitúa entre los músculos escaleno anterior y medio, atravesando un espacio entre ambos que, en realidad, supone un estrechamiento (hiato interescalénico).

De ahí que, a veces, puede producirse el llamado síndrome de los escalenos, con compresión del plexo supraclavicular.

A veces, subsiste una costilla supernumeraria a nivel de la última vértebra cervical la cual, al ocupar también este espacio escalénico, puede causar compresiones del plexo dentro de los que se conoce como síndrome de la costilla cervical.

La parte supraclavicular del plexo da origen al nervio supraclavicular, para los músculos supra e infraespinosos que son músculos de la escapula, pero que intervienen en la movilidad del hombro.

De la porción infraclavicular, después de organizarse el plexo en diferentes troncos, saldrán los principales nervios de la extremidad superior, como: Musculocutáneo, Mediano, Cubital, Subescapular, Toracodorsal, Axilar o Circunflejo y Radial.

Figura 1

Imagen procedente de la reconstrucción de un Angio-TC. Ilustra el desfiladero cérvico-torácico en su parta ósea. Nótese como el paquete vasculo-nervioso (en rojo) puede verse comprimido bajo la clavícula. Los músculos escalenos se insertan en la primera costilla y de allí val a la parte lateral del cuello, con lo que pueden condicionar también una compresión de dicho paquete.

 

Causas de las lesiones

Normalmente, se asimilan las lesiones de estos plexos a graves alteraciones derivadas de accidentes de circulación.

Así, por ejemplo, los accidentes de moto causan a veces graves estiramientos o movimientos de los miembros que lesionan los plexos y condicionan graves secuelas motoras en las extremidades superiores.

De hecho, la Ley 35/2015, parece atender solo a estas lesiones motoras.

Sin embargo, en la práctica, son comunes las lesiones de ambos plexos en relación con mecanismos menos agresivos, como puede ser el esguince cervical.

Vamos a ver los mecanismos traumáticos que pueden causar estas lesiones.

 

  1. Lesión directa.

La lesión directa implica un traumatismo directo (golpe) sobre el plexo. En este sentido la porción supraclavicular es la más vulnerable al hallarse más expuesta.

 

  1. Lesión indirecta

Comprende las lesiones por estructuras adyacentes, como fracturas de clavícula, apófisis transversas o primer costilla.

 

  • Lesiones por compresión

Es bastante frecuente que se produzcan compresiones de las ramas del plexo cervical o braquial por fracturas de las estructuras óseas adyacentes. Estas pueden ser tanto las primeras costillas como las apófisis transversas.

Las raíces pasan inmediatamente por delante de estas últimas, y no es raro que puedan resultar dañadas comprimidas al fracturarse dichas apófisis.

La clavícula es otro elemento capaz de comprimir o dañas las raíces ya que estas pasan por detrás de dicho hueso.

El síndrome de los escalenos, la costilla cervical u otros similares entrarían dentro de esta categoría que, en la práctica, está englobada dentro del llamado síndrome de desfiladero cérvico-torácico o síndrome de encrucijada cérvico-torácica.

 

  • Lesiones por estiramiento o elongación

Ya que las raíces y los plexos pueden verse como un cableado que recorre el trayecto desde el cuello a la mano, es muy posible que mecanismos aplicados los hombros o al brazo (también al cuello) puedan causar lesiones por elongación de nervios, plexo o raíces.

Estas lesiones pueden tener diferentes grados. El más grave es la llamada avulsión radicular que consiste en el arrancamiento o desinserción de una raíz espinal de su implantación en la médula.

 

  • Lesiones por mecanismo mixto

Pueden combinarse varios de estos mecanismos, causando una constelación de lesiones motoras u sensitivas bastante variable, pero con importantes repercusiones en la extremidad superior.

 

Manifestaciones clínicas

 

Estas lesiones pueden clasificarse por su sintomatología, topografía y gravedad:

Sintomatología:

 

Dolor.

El dolor de las lesiones plexulares suele ser intenso, alcanzando la categoría de dolor neuropático. Suele extenderse por las regiones irradiadas a lo largo del miembro superior e implicar a varias metámeras.

No raramente, se acompaña de síntomas vegetativos (edema, tumefacción, cambios de coloración, hiperhidrosis), debido a las lesiones de la inervación vegetativa. Como vemos, se trata de un síntoma importante que debería ser tenido en cuanta a la hora de valorar las secuelas

 

Alteraciones de la sensibilidad

Pueden ser de tres tipos. Déficits que afectan generalmente varias metámeras y pueden ir desde la hipoestesia a la anestesia. Pueden existir hiperestesias o hiperalgesias, a veces muy molestas.

Y, por último, pueden existir disestesias o parestesias que son sensaciones anormales con componente molesto o desagradable. A veces son el componente mas invalidante de este cuadro y pueden asociarse al dolor.

 

Déficits motores

Los déficits motores (paresias o plejias) pueden ser variables, según la raíz o troncos afectos, con lo que pueden verse cuadros difícilmente sistematizables. La clasificación de la fuerza ya mencionada es en 5 grados (clasificación de Oxford)

 

Topografía

 

Lesiones de plexo cervical

No están incluidas en la Ley 35/2015, la cual solo tiene en cuenta a las metámeras de C5 en adelante.

Cabría incluir aquí a todas las lesiones que afecten a C1, C2, C3 y C4. Como vimos, este plexo da importante inervación no solo a los músculos de ll cuello, sino a los músculos hioideos y al mismo diafragma. Igualmente, se ocupa de la inervación sensitiva del cuello.

También inerva músculos el largo de la cabeza, largo del cuello, elevador de la escápula y romboides (C3-C4).

 

Lesiones de plexo braquial

Reiteramos que, en este apartado, la Ley 35/2015 solo considera los déficits motores y para ello emplea una clasificación que en clínica se usa para las parálisis obstétricas:

Tipo Duchene Erb

Considera la afectación del plexo alto (C5-C6)

Tipo Dejerine Klumpke

Considera la afectación del plexo bajo (C5-C8-D1)

 

Gravedad

La gravedad es también un factor muy importante en estas lesiones.

Basándonos en los estudios Electromiográficos, existen tres lesiones elementales que es preciso tener en cuenta, sobre todo a efectos de baremación y también de pronóstico ([1]).

Podemos seguir la clasificación de Seddon ([2]):

Neurapraxia

Los axones están íntegros, pero presentan una alteración funcional que les impide la transmisión nerviosa. La lesión puede recuperarse. Los estudios neurofisiológicos están alterados en el lugar de la lesión, pero la conducción distal es normal.

Axonotmesis

Implica una disrupción anatómica de los axones, y algún grado de degeneración walleriana.

Neurotmesis

Supone la disrupción total del tronco nervioso.

La clasificación de Sunderland ([3]) es la siguiente:

  • Primer grado (Clase I). Equivale a la Neurapraxia
  • Segundo grado (Clase II). Equivale a la Axonotmesis
  • Tercer grado (Clase III). Se incluye dentro de la Neurotmesis, pero el epineuro y perineuro permanecen intactos, con lo que la recuperación es posible
  • Cuarto grado (Clase III). Se incluye dentro de Neurotmesis Seddon. Pero sólo el epineuro permanece intacto.
  • Quinto grado (Clase III). Se incluye dentro de Neurotmesis Seddon. Es una sección completa del nervio.

Si bien no suelen incluirse en los informes de EMG/ENG, es importante hacerse una idea de que grado de lesión presenta el paciente ya que puede ser de utilidad pericial (baremación y pronostico).

Figura 2

 

El síndrome de desfiladero cérvico-torácico

 

Concepto

Se conoce como síndrome de desfiladero cérvico-torácico o síndrome de encrucijada cérvico-torácica a las manifestaciones clínicas resultantes de la afectación compresiva o irritativa del paquete vásculo-nervioso del brazo en la región en que este abandona el cuello para introducirse en la extremidad superior.

En inglés se usa el acrónimo TOS (“Thoracic outlet syndrome”).

 

Causas

Puede deberse a alteraciones o anomalías estructurales en la transición cérvico-torácica, tales como la persistencia de una costilla cervical, hipertrofia de la apófisis transversa de la séptima vértebra cervical o la estrechez debida a causas congénitas o hipertrofia muscular.

Pero también puede originarse o resultar agravado por factores dinámicos como insuficiencia de la musculatura de la cintura escapular, hombros caídos, cifosis dorsal, actividades profesionales o deportivas.

Algunos traumatismos de la región (fracturas de clavícula o costillas, por ejemplo) o del cuello (esguince cervical) pueden también causarlo.

El estrechamiento del calibre del desfiladero puede, también, ser fisiológico, por lo que sólo se hablará de TOS cuando existan síntomas clínicos.

En los traumatismos cervicales menores puede producirse por mecanismos de elongación musculo-radicular ([4]), o por causa musculares: contractura de escalenos, fibrosis locales secundarias a traumatismos musculares o ligamentarios ([5]).

 

Tipos

Clásicamente se han distinguido tres variedades etiológicas del síndrome: la neural (NTOS), la arterial (ATOS) y la venosa (VTOS) ([6]), tipos clínicos que no son excluyentes entre sí.

La variedad neural es mucho más frecuente que la arterial ([7]).

 

Sintomatología

Varía según las estructuras comprometidas. La compresión nerviosa puede provocar alteraciones sensitivas, normalmente referidas en varias metámeras, característicamente las más bajas: C7, C8 o D1.

La tumefacción de mano, ingurgitación venosa, cianosis, dolor a la compresión de la vena subclavia, así como fatiga y pesadez del brazo en determinadas posiciones de este pueden ser signos de compresión venosa.

Como complicación más severa se encuentra la trombosis venosa (que normalmente obedece a un esfuerzo desencadenante). Precisamente, la primera causa de trombosis venosa subclavia es la compresión en el desfiladero tóraco-braquial (“trombosis de esfuerzo” o síndrome de Paget-Schoetter ([8], [9]).

Un signo típico de una compresión arterial es la claudicación en la abducción del brazo. Suele ser típico que los síntomas se desencadenen con las actividades de los brazos por encima de la cabeza (“overhead activities”). Los pacientes refieren cansancio, dolor o sensación de claudicación o pérdida de fuerza en estas actividades o posturas.

 

Diagnóstico

 

Clínico

Existen diversas maniobras clínicas que intentan provocar la compresión neuro-vascular en el desfiladero cérvico-tóraco-braquial con el fin de reproducir la sintomatología:

  1. Hiperextensión del cuello. Colocándose al paciente en posición sentado, recto mirando al frente, se le indica llevar la cabeza hacia atrás, palpándole el pulso radial. Se produce así un estiramiento de la arteria subclavia, apareciendo los síntomas junto con disminución o desaparición del pulso radial y cubital.
  2. Adson ([10]): Consiste en que el paciente estire el cuello (hiperextensión cervical) girándolo al mismo tiempo hacia el lado examinado, todo ello pidiéndole que realice una inspiración forzada y aguante la respiración. Se toma el pulso radial en el miembro explorado y se comprueban variaciones o anulaciones de este.
  3. Eden ([11]): consiste en efectuar un descenso y retropulsión del hombro, valorando también el pulso radial y si se reproducen los síntomas del sujeto.
  4. Wright ([12]): Asocia una rotación externa y una abducción a 180 grados del miembro superior, comprobando síntomas y pulso radial.
  5. Telford ([13]): Se realiza poniendo al paciente en posición de pie y estirando los brazos hacia abajo originándose un pinzamiento de la arteria axilar por los troncos de origen del nervio mediano (externo e interno), apareciendo los síntomas y la disminución o desaparición del pulso radial
  6.  Roos ([14]): Consiste en pedir al paciente la realización de una abducción a 90 grados, miembro superior flexionado (“posición de arriba las manos”) efectuando movimientos alternos de apertura y cierre de la mano.

 

Estas maniobras provocan fundamentalmente fenómenos sensitivos como parestesias difusas del miembro superior, impresión de pesadez o un dolor sordo o difuso. En ocasiones, pueden aparecer calambres y una verdadera claudicación intermitente con desaparición de los pulsos distales.

Cada maniobra tiene un porcentaje de sensibilidad del 72% y una especificidad del 53%. Sin embargo, la combinación de dos maniobras (Adson y Wright por ejemplo) aumentan la sensibilidad al 79% y la especificidad al 76% ([15]).

Para estudiar en particular el NTOS algunos han propuesto la realización de los test de Buttler, maniobras que producen estiramiento del plexo braquial y de los nervios de la extremidad superior ([16],[17]).

Igualmente, se ha señalado la utilidad del signo de Tinel a nivel supraclavicular y escalénico (26).

 

Ecodopler

El eco-doppler arterial y venoso, realizado estática y dinámicamente con alguna/s de las maniobras de desfiladero mencionadas, constituye una herramienta muy eficaz en el diagnóstico del VTOS.

Sin embargo, la oclusión arterial en el eco-doppler dinámico con hiperabducción puede ser fisiológica en el 30% de los pacientes normales (18).

Se trata, además, de una exploración muy dependiente del examinador y requiere un grado de entrenamiento significativo, así como un buen conocimiento de las patologías subyacentes. De esta manera pueden alcanzarse tasas de sensibilidad y especificidad del 84% al 89% según la Literatura Médica (18).

 

Neirofisiologia

Los criterios neurofisiológicos para el diagnóstico del TOS más comunes son la afectación de raíces bajas C7-C8-D1, y el aumento de la latencia sensitiva en el nervio cubital ([18],[19]).

Sin embargo, en nuestra experiencia, no hemos encontrado que la EMG, practicada rutinariamente, sea un método de diagnóstico concluyente para el NTOS en casos de whiplash o cervicalgias tras traumatismos menores. Otros estudios han mostrado una incidencia de hallazgos EMG en estos casos del 73% (18).

Probablemente tanto la EMG/ENG como los potenciales evocados sean pruebas demasiado poco sensibles en casos como estos que sólo comportan disturbios plexulares menores. Para más información, ver ([20]).

 

Pruebas de imagen

Respecto a las pruebas de imagen, algunos trabajos indican la utilidad de los estudios dinámicos RNM usando la posición sentada (18).

Otros estudios enfatizan la sensibilidad de la angio-resonancia, y la importancia de efectuar la exploración en las diferentes posiciones ([21], [22]).

En general, las técnicas de neuroimagen, utilizadas tanto aisladamente como en combinación, pueden ser útiles en causas compresivas permanentes (costilla cervical, anomalías locales, etc.) ([23]), si bien no demuestran claramente el TOS dinámico vinculado, por ejemplo, al esguince cervical.

A veces puede demostrarse por RNM la existencia de denervación en la musculatura de los escalenos u otra dependiente del plexo.

Por todo lo dicho, es importante señalar que el diagnóstico del TOS es eminentemente clínico, y que la negatividad de los estudios complementarios no excluye su presencia ([24]).

 

Tratamiento

En general, el tratamiento de este cuadro debe ser conservador (rehabilitación) salvo que exista un evento vascular agudo, los síntomas neurológicos sean progresivos, o que el tratamiento no quirúrgico sea ineficaz (26, [25]).

Recientemente, se han propuesto terapias dirigidas a aliviar la contractura muscular mediante la inyección de toxina botulínica en la musculatura escalénica y paracervical ([26]).

 

Valoración Medico legal

Las secuelas recogidas en el capítulo de la Ley 35/2015 dedicado al miembro superior son las siguientes:

 

Miembro Superior (La suma resultante por lesión de los nervios de la extremidad superior no puede superar a la monoplejia)

  • 01073 Monoplejia por lesión plexo braquial completa (raíces C5-D1) (55-60 puntos)
  • 01074 Plejia periférica por lesión plexo braquial (tipo Klumpke – Dejerine) (raíces C7-C8-D1): 45-50 puntos.
  • 01075 Plejia por lesión plexo braquial (tipo ERB – Duchene) (raíces C5-C6): 30-40 puntos
  • 01076 Secuelas por lesión incompleta del plexo braquial (valorar monoparesia).

 

Puede observarse que, la Ley, de nuevo, adolece en este capítulo de notables defectos que pueden dejar graves secuelas sin baremar.

  • En primer lugar, como vemos, no se hace referencia alguna al plexo cervical, sino al braquial, por lo que no se incluyen las lesiones de metámeras superiores a C5, pese a que inervan músculos y territorios del cuello y la extremidad superior.
  • En segundo lugar, la Ley no incluye alteraciones sensitivas, pese a lo importante que resulta la pérdida o disfunción de la sensibilidad en los miembros superiores, como puede fácilmente comprenderse.

Ambas lagunas de la Ley que no pueden dejarse sin llenar.

Como hemos señalado, las lesiones de los plexos cervical y braquial son comunes en cuadros como el esquince cervical formando parte del síndrome de desfiladero cérvico-torácico ([27]).

Pese a ello, en ningún lugar de la Ley se hace referencia este síndrome, lo que ocasiona que, en la práctica, sean muchos los pacientes en los que dicho cuadro queda sin diagnosticar, escapando no solo a la asistencia sino también a la baremación.

Según la Ley, la única posibilidad de valorar las lesiones de los plexos nerviosos cervical y braquial, es en lo relativo al plexo braquial.

Nuestra propuesta se basa, en primer lugar, en la necesidad de incluir analógicamente también las lesiones del plexo cervical.

Por otro lado, la ley solo valora las lesiones del plexo braquial en lo relativo a déficits motores. No incluye alteraciones sensitivas, ni dolor, ni tampoco el fenómeno de claudicación que suele ser habitual en estos pacientes.

Las parálisis de Dejerine Klumpke y Duchene Erb fueron acuñadas y se utilizan en clínica de una manera prácticamente limitada a las parálisis obstétricas, por lo que su referencia aquí resulta poco científica en mi opinión.

Quizá el espíritu, al hablar de ambos tipos, fue referirse a la topografía de las lesiones radiculares: alta (C2-C6) o baja (C7-D1), pero, insisto, la Ley no incluye metámeras superiores a C5.

De ahí que, personalmente y aprovechando la posibilidad de una baremación analógica, nosotros proponemos el siguiente sistema:

 

Lesión Sensibilidad Motórica  
Plexo cervical (C1-C4) Disestesia Claudicación 20-30
Hipoestesia Paresia 30-45
Anestesia Plejia 45-50
Plexo braquial alto (C5-C6) Disestesia Claudicación 10-20
Hipoestesia Paresia 20-30
Anestesia Plejia 30-40
Plexo braquial bajo (C7-D1) Disestesia Claudicación 20-30
Hipoestesia Paresia 30-45
Anestesia Plejia 45-50
Plexo cervical completo Anestesia Plejia 45-55
Plexo braquial completo Anestesia Plejia 55-60
Plexo cervical y braquial completo Anestesia Plejia 60-70

 

Los limites de las lesiones completas pueden usarse como topes de baremación para las lesiones parciales, al igual que se hace en el caso de las secuelas de movimientos articulares respecto a la anquilosis de una articulación.

 

Resumen

  • Las lesiones de plexos de la extremidad superior incluyen al plexo cervical y braquial, aunque la ley española no hace referencia al primero
  • No solo deparan lesiones motoras sino también dolor y manifestaciones sensitivas
  • Las lesiones motoras no solo se miden en términos de pérdida de fuerza, sino que pueden también incluir el fenómeno de claudicación, conque puede ser tan importante como la paresia o la parálisis
  • No raramente las lesiones de los plexos de la extremidad superior pasan desapercibidas, en especial el llamado síndrome de desfiladero cérvico-torácico
  • Este cuadro debe ser sospechado en todo paciente con traumatismo cervical en el que hay afectación multiradicular, bilateral o se incluyen manifestaciones vasculares (edema, claudicación, etc.)
  • La ley española presenta significativas lagunas en la valoración de las secuelas de los plexos de la extremidad superior. Proponemos un sistema de baremación integral que tenga en cuenta las diferentes manifestaciones de estos cuadros y no solo lar motoras.

 

Para saber más

[1] Avneesh Chhabra, Shivani Ahlawat, Allan Belzberg, and Gustav Andreseik Peripheral nerve injury grading simplified on MR neurography: As referenced to Seddon and Sunderland classifications. Indian J Radiol Imaging. 2014 Jul-Sep; 24(3): 217–224. doi: 10.4103/0971-3026.137025

[2] Seddon, Herbert. Surgical disorders of the peripheral nerves. 2nd ed.,1975. Churchill Livingstone, London.

[3] Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain. 1951;74:491–516

[4] Capistrant TD.Thoracic outlet syndrome in cervical strain injury. Minn Med. 1986 Jan;69(1):13-7. No abstract available.

[5] Alexandre A, Corò L, Azuelos A, Pellone M. Thoracic outlet syndrome due to hyperextension-hyperflexion cervical injury. Acta Neurochir Suppl. 2005;92:21-4.

[6] Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM. Diagnosis of thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg. 2007 Sep;46(3):601-4

[7] Mercier C. Syndrome de la traversée thoraco-brachiale. Artériopathies périphériques

non athéromateuses J. Rouffy et J. Natali, Éditions Masson 1991, 367-73.

[8]  Paget J. Practice among the out – patients of St Bartholomew ´s Hospital : III, on some affections on voluntary muscles. Med Times Gazette 1858; 16:260-261

[9] Von Schröetter L. Erkrankungen der Gafabe. In: Nothnagel H. editor.Specielle Pathologie und Therapie, XV, II, Theil II. Halfe: Erkrankungen der Venen. Viena: Holder; 1899, p 533-535.

[10] Adson A, Coffey J: Cervical rib. Ann Surg 1927; 85: 839-57

[11]  Falconer MA, Weddell G: Costoclavicular compression of the subclavian artery and vein: relation to the scalenus anticus syndrome. Lancet 1943; 2: 539

[12] Wright IS. The neurovascular syndrome produced by hyperabduction of the arms. Am Heart J 1945; 29:1–9

[13] Telford ED, Mottershead S (1947) The “costoclavicular syndrome”. Br Med J, 1: 325–328.

[14] Roos, DB.: Congenital anomalies with thoracic outlet síndrome, anatomy, symptoms, diagnosis and treatment. The American Journal of Surgery. 1976; 132: 771-778.

[15] Cornelis F, Zuazo I, Bonnefoy O, Abric B, Borocco A, Strainchamps P, Tauzin C, Faure D, Minniti A, Ledoyer G, Bersani D, Lippa A. Diagnostic des syndromes du défilé cervico-thoraco-brachial : apport de l’artériographie réalisée en position assise (full text in English on http://www.masson.fr/revues/jr). J Radio 2008;89:47-52

[16] Buttler DS. Mobilisation of the nervous system. London Churchill Livingstone. 1991

[17] Burns, Robert. Neural Tension in a Female Varsity Volleyball Player. Case Review. 2004 Human Kinetics ATT 9(5), pp. 49-51. Accesible en: www.warriorstherapy.uwaterloo.ca/14Case Review_49_51.pdf (accedido el 15-1-2009)

[18] Marcaud V, Metral S.  Electrophysiological Diagnosis of Neurogenic Thoracic Outlet Syndrome.  J Maladies Vasculaires, 2000, 25 (3): 175-180

[19] Cruz-Martinez A, Arpa. Electromyogr. Electrophysiological Assessment In Neurogenic Clin. Neurophysiol., 2001, 41 (4): 253-256

[20] Alicia Martínez Pérez I, C. José del Carmen Iglesias Alfonso II, Vicente Rio Vázquez, Fermín López Hernández IC. Jorge Luis González Roig. Evaluación neurofisiológica del síndrome del desfiladero torácico. Revista Cubana de Medicina Física y Rehabilitación 2016;8(2):167-177

[21]  Gómez E, Bastida R, Oleaga L, Gorriño M, Grande D Diagnosis of thoracic outlet syndrome by angio-MRI. Radiologia. 2006 Sep-Oct;48(5):295-300

[22] Demirbag D, Unlu E, Ozdemir F, Genchellac H, Temizoz O, Ozdemir H, Demir MK.   The relationship between magnetic resonance imaging findings and postural manoeuvre and physical examination tests in patients with thoracic outlet syndrome: results of a double-blind, controlled study. Arch Phys Med Rehabil. 2007 Jul;88(7):844-51

[23] Demondion X, Herbinet P, Van Sint Jan S, Boutry N, Chantelot C, Cotten A.

Imaging Assessment of Thoracic Outlet Syndrome. RadioGraphics 2006; 26:1735–1750

[24] Vanti C, Natalini L, Romeo A, Tosarelli D, Pillastrini P. Conservative treatment of thoracic outlet syndrome. A review of the literature. Eura Medicophys. 2007 Mar;43(1):55-70. Epub 2006 Sep 24. Review.

[25] Podlaha J. Thoracic outlet syndrome–24 years of experience. Bratisl Lek Listy. 2007;108(10-11):429-32

[26] Sheldon E. Jordan, MD1, Sam S. Ahn, MD2, and Hugh A. Gelabert, MD3

Combining Ultrasonography and Electromyography for Botulinum Chemodenervation Treatment of Thoracic Outlet Syndrome: Comparison with Fluoroscopy and Electromyography Guidance. Pain Physician 2007; 10:541-546

[27] José Aso, Javier Pérez Monreal, José Vicente Martínez Quiñones, José Manuel Arredondo y Ricardo Arregui. Síndrome de desfiladero cervicotorácico postraumático y traumatismos cervicales menores. Importancia medicolegal. Rev Esp Med Legal. 2009;35(2):51-58

 

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