Hidrocefalia postraumática

Introducción

Se entiende por hidrocefalia la dilatación de las cavidades o espacios que contienen el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Dichas cavidades (ventrículos) están situadas dentro del encéfalo, y se encuentran en comunicación con el llamado espacio subaracnoideo (situado entre las capas meníngeas: aracnoides y piamadre, las cuales envuelven todo el encéfalo).

En consecuencia, además de ocupar cavidades en el interior del encéfalo, el LCR baña tanto la convexidad encefálica, como la base cerebral, y se extiende, además, por la superficie y el interior de la médula espinal.

Ya que los ventrículos están en comunicación con el espacio subaracnoideo, en condiciones normales, existe un flujo continuo de LCR desde el interior de ellos hacia toda la superficie encefálica.

Dicho flujo incluye una etapa de producción de LCR (en el interior de los ventrículos), un recorrido a través de conductos y cisternas, y, por último, una reabsorción del mismo al compartimento venoso.

El flujo constante de LCR, se encuentra equilibrado, de tal manera que cualquier causa que aumente la producción de LCR, obstruya su libre flujo o dificulte su reabsorción, producirá un acumulo de líquido que se traducirá en dilatación de dichos espacios y cavidades (hidrocefalia).

Como consecuencia de dicha dilatación, puede producirse un efecto compresivo sobre en encéfalo, al hallarse éste en un compartimento inextensible (el cráneo).

En el caso del niño, ya que el cráneo puede expandirse todavía, el resultado suele ser un aumento del diámetro cefálico (macrocefalia).

Los traumatismos craneales (TCE) pueden actuar alterando este equilibrio de muchas maneras.

Por ejemplo, pueden interferir en la reabsorción de LCR, producir obstáculos a su libre difusión, o actuar mediante ambos mecanismos.

Así, el vertido de sangre al espacio subaracnoideo (un hecho frecuente en los TCE que se denomina hemorragia subaracnoidea) puede condicionar obstáculos al flujo de LCR, toda vez que la sangre es un agente irritante y produce adhesiones de las láminas de dicho espacio.

Generalidades

La incidencia de la hidrocefalia postraumática (HPT) es variable, pero se han citado cifras desde el 0.7% al 45% de los TCE ([1]).

El pico de incidencia ocurre en los tres primeros meses después del traumatismo, y la existencia de hemorragia subaracnoidea supone un riesgo tres veces mayor de desarrollar hidrocefalia ([2]).

La clínica derivada de la HPT es, a menudo, significativa ya que puede comprometer esferas esenciales, como funciones cerebrales, marcha o esfínteres.

La Ley española sobre secuelas de accidentes (Ley 35/2015) contempla la hidrocefalia postraumática como una secuela, pero incurre en lo que pudiera ser una omisión ya que solo valora la intervención quirúrgica que se realiza para tratar dicha hidrocefalia.

De esta manera, pueden quedar fuera de baremación todos los pacientes que, teniendo una hidrocefalia postraumática, no requieran intervención.

Por ello, repasaremos brevemente este cuadro y propondremos métodos para solventar la omisión que, a mi entender, comete la Ley en este apartado.

Recuerdo anatómico

El itinerario del flujo de LCR incluye las siguientes etapas:

El LCR se produce en unos corpúsculos especiales que tienen aspecto de pequeño racimo de uvas y se hallan situados en el interior de los ventrículos cerebrales. Se conocen con el nombre de plexos coroideos.

Los ventrículos cerebrales son tres cavidades existentes en el encéfalo:

1. En el interior de cada hemisferio cerebral hay un ventrículo denominado: lateral (VL).
2. En la línea media del encéfalo, por debajo de los dos anteriores, se encuentra el tercer ventrículo (III V).
3. Este comunica, a su vez, con otro: el cuarto ventrículo (IV V) situado detrás del tronco del encéfalo, por delante del cerebelo.

Esquemáticamente, el itinerario del LCR es el siguiente:

1. Parte de los plexos coroideos de los ventrículos laterales, que son los que lo producen.
2. De allí, por un orificio (agujero de Monro), cada VL comunica con el III V.
3. El III V desagua en el IV V a través de un fino conducto que recorre la parte superior del tronco y recibe el nombre de Acueducto de Silvio.
4. Desde el IV V, el LCR, se exterioriza, saliendo del interior del encéfalo para distribuirse por el espacio subaracnoideo de la convexidad cerebral.
5. Los orificios por los que sale del el LCR del IV V, se denominan agujeros de Luschka y de Magendie.
6. A través de ellos, el LCR alcanza el espacio subaracnoideo tanto de la convexidad encefálica como de la base encefálica en la cual existen dilataciones de dicho espacio denominadas cisternas.
7. Igualmente, el LCR se distribuye por el espacio subaracnoideo alrededor de la médula espinal.
8. A su vez, la médula espinal tiene en su centro un fino conducto denominado conducto ependimario que también está lleno de LCR, pero no constituye un camino de salida de este al espacio subaracnoideo ya que acaba en fondo de saco ciego a nivel del cono medular.
9. Una vez en la convexidad, el LCR es reabsorbido y retorna al compartimento venoso.
10. De esta tarea se encargan los llamados corpúsculos aracnoideos de Pacchioni, que son como granulaciones que invaginan en el seno venoso longitudinal superior o en el hueso, y devuelven el LCR al torrente venoso.

La siguiente figura detalla estas estructuras:

Tipos de hidrocefalia postraumática

Aunque puede haber hidrocefalias por exceso de producción de LCR, ésto no suele observarse después de los TCE, por lo que nos centraremos en los dos principales tipos consecutivos a traumatismos craneales.

No obstante, se ha publicado alguna interesante teoría que implica mecanismos neurales de sobreproducción de LCR en los TCE, tanto precoz como tardíamente ([3]).

Hidrocefalia obstructiva o no comunicante

Se produce cuando existe un obstáculo a la libre circulación del LCR.

Dicho obstáculo puede ser una obliteración de algún conducto, como, por ejemplo, ocurre en las hernias cerebrales. En ellas se originan desplazamientos de estructuras encefálicas que pueden obstruir algún tramo de la circulación del LCR.

Otras veces son coágulos de sangre que condicionan una hidrocefalia aguda o subaguda al obstruir un conducto (normalmente, el acueducto de Silvio).

Por lo general, la hidrocefalia aguda plantea pocos problemas medicolegales después de un traumatismo ya que su causa suele ser evidente.

Hidrocefalia comunicante

En ella, se mantiene un flujo limitado de LCR, bien por obstrucción parcial de conductos o cisternas o porque los mecanismos de absorción/reabsorción no se hallan adecuadamente equilibrados.

Ya que no se asiste a un obstáculo completo al trasiego de LCR, la hidrocefalia se desarrolla poco a poco.

De ahí que se hable a veces de hidrocefalia a presión normal puesto que los registros de presión intracraneal suelen dar cifras normales (aunque, en realidad, existen pequeños repuntes).

En la fisiopatología de esta entidad parece tener un papel crucial la obliteración del espacio subaracnoideo de la convexidad cerebral.

También puede ocurrir que exista un impedimento del mecanismo de reabsorción al quedar alterados los corpúsculos o granulaciones aracnoideas de Pacchioni por fibrosis debida a la sangre que quedó tapizándolos después del traumatismo.

En la imagen se muestra como los corpúsculos de Paccioni se introducen en una gran vena: el Seno Venosos Longitudinal superior, formada por meninges y sirven como elementos de reabsorción del LCR que, a su través, vuelve al torrente venoso.

Si estas estructuras se ven cubiertas de sangre, se originan cambios en sus paredes que pueden limitar o impedir dicha reabsorción.

Por eso a veces se habla de hidrocefalia arreabsortiva al ser el mecanismo de reabsorción del LCR el principal componente de este cuadro.

Experimentalmente, se sabe que el sellado del espacio subaracnoideo encefálico en un lado da origen a una dilatación unilateral del ventrículo cerebral, lo que induce a pensar que en la hidrocefalia arreabsortiva la obliteración del espacio subaracnoideo debe ser probablemente alta o afectar de manera difusa a los mecanismos de reabsorción (corpúsculos de Pacchioni).

Lógicamente, cualquier causa capaz de alterar los mecanismos de reabsorción, o de obliterar el espacio subaracnoideo puede ser causa de este síndrome, si bien son las hemorragias subaracnoideas (espontaneas o traumáticas), las meningitis y los TCE las causas más comunes.

La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea son los traumatismos craneales y, a menudo, ha hemorragia subaracnoidea aparece como un signo más de la producción de daño cerebral difuso.

Al dilatarse los ventrículos de manera continuada y uniforme, sufren especialmente las fibras nerviosas periventriculares y llegan a ser destruidas.

En consecuencia, las manifestaciones clínicas son las típicas de una afectación de vías largas periventriculares (alteraciones de la marcha), así como de las vías de asociación interhemisférica (cuadros de alteración mental difusa o demencia).

Sintomatología

Algunos pacientes presentan una triada característica integrada por alteraciones de la marcha (ataxia o a veces paraparesia), demencia (o alteraciones de funciones superiores de carácter global) e incontinencia urinaria (Triada de Hakim).

Se ha hablado de “marcha magnética” para referirse al hecho de que el paciente parece caminar con los pies pegados al suelo ([4]).

Este cuadro, típicamente, se asocia a dilatación del sistema ventricular cerebral y a presión normal en el LCR en la punción lumbar ([5]).

En los niños la presentación clínica difiere un tanto, viéndose habitualmente retraso psicomotor, debilidad y espasticidad progresiva de las extremidades, con atrofia generalizada de la musculatura.

En el adulto, suele observarse inicialmente apatía, desinterés, pasividad, cefalea, malestar general, incoordinación y pérdida de fuerza.

Poco a poco, se van haciendo más notables las alteraciones de la marcha. El paciente camina a pequeños pasos y ampliando la base de sustentación.

Aparecen las alteraciones de memoria y, paulatinamente, se instaura un cuadro de deterioro psicoorgánico o demencia en el que los trastornos esfinterianos, a menudo tardíos, son un corolario del desinterés general del paciente ([6]).

En realidad, la presión intracraneal y en el LCR de estos pacientes no es normal, o por lo menos no lo es continuamente.

En registros continuos de presión intracraneal (PIC) se observa la aparición de ondas con súbitos y transitorios aumentos de presión de manera aguda, sin meseta, que se denominan ondas “B”.

La Ley de Laplace podría explicar el porqué de una dilatación progresiva ventricular con una presión intraventricular no demasiado elevada o casi normal. Según ella, al ser necesario sólo un débil incremento de presión para continuar “hinchando el globo”, ya dilatado, de los ventrículos (ya que el radio de los mismos va aumentando y en consecuencia, la resistencia a la dilatación disminuye).

Algunos han propuesto una teoría no obstructiva para esta hidrocefalia, argumentando que lo que ocurre es una disrupción o daño en el epéndimo ventricular que permite el paso de LCR al parénquima, ejerciendo un efecto de retro-presión que motiva la dilatación ventricular ([7])

Diagnóstico

El diagnóstico muchas veces no es fácil ya que, probablemente, el cuadro solape otros trastornos demenciales (vasculares o arterioescleróticos) con los que puede darse conjuntamente.

Neuroradiología

El principal escollo diagnóstico radica en distinguir una dilatación ventricular por hidrocefalia de una dilatación “ex vacuo” relacionada la atrofia de un cerebro senil o afecto de una demencia orgánica.

La Neuroradiología puede aportar datos en función de los siguientes indicadores

Morfológicos

1. Dilatación ventricular
2. Índice de Evans >0.3. Este índice se define como la relación entre anchura máxima de los cuernos frontales de los VL y el diámetro interno máximo del cráneo medido al mismo nivel del corte axial TC o RNM
3. Aumento del tamaño de los cuernos temporales de los ventrículos laterales (más de 6 mm)
4. Angulo calloso. Medido en un corte coronal perpendicular al plano formado por la comisura anterior y posterior, a nivel de la comisura posterior. El valor normal está entre 100-120°. En la hidrocefalia a presión normal, este valor es de 50-80°.
5. Arqueamiento hacia arriba del cuerpo calloso
6. Morfología redondeada de los cuernos frontales ventriculares
7. Cambios morfológicos significativos en el espacio subaracnoideo:

• Dilatación de la fisura de Silvio
• Estrechamiento de los espacios subaracnoideos y surcos de la convexidad cerebral
• Signo del surco cingulado: Consiste en que la mitad posterior del surco cingulado es más estrecha que la mitad anterior. Para dividir las mitades se usa una línea paralela al suelo del cuarto ventrículo.
• Dilatación focal o aislada de los surcos situados sobre la superficie medial o la convexidad cerebral.

Algunos de estos índices figuran en la imagen siguiente:

La combinación de dilatación ventricular, ampliación de la fisura de Silvio y amontonamiento cortical del vértex (colapso de los espacios subaracnoideos en el vértex encefálico) se ha denominado “hidrocefalia con dilatación desproporcionada del espacio subaracnoideo”.

Este cuadro indica una diferencia o desproporción entre los espacios LCR superiores e inferiores.

Algunos creen que, con este hallazgo, pero sin clínica, estaríamos ante un estado preclínico de la hidrocefalia a presión normal.

Parenquimatosos

Nos referimos al cambio de densidad(CT) o intensidad (RNM) periventriculares que traducen un cambio en la sustancia blanca cerebral de dicha región.

En TC se ven hipodensidades y en RNM (en la secuencia T2-Flair) hiperintensidades, aunque no son específicos pues pueden verse en la isquemia y en la desmielinización.

Así, la comprobación de áreas hipodensas alrededor de los ventrículos laterales, especialmente a nivel de los cuernos frontales dilatados, ha sido señalada como signo de evolutividad de una hidrocefalia.

El LCR sometido a una mayor presión y en mayor cantidad de lo normal, forzaría el epéndimo y penetraría en el seno de la sustancia blanca (lo que se conoce como perfusión transependimaria), lo que disminuiría los niveles de densidad de ésta (ver figura superior).

Sin embargo, la presencia de hipodensidades en la sustancia blanca en casos de demencias no es exclusiva ni mucho menos de este cuadro.

En 1987 Hachinski et al. ([8]) acuñaron un nuevo término, leucoaraiosis, para definir alteraciones difusas de la sustancia blanca que se observan en pacientes añosos y con enfermedad de Alzheimer sin características clínicas de la enfermedad de Binswanger (encefalopatía arterioesclerótica).

En esencia, la leucoaraiosis define imágenes de Tomografía Computerizada en que aparecen zonas en la sustancia blanca periventricular o subcortical con hipodensidad segmentaria o difusa bilateral en sujetos sin ninguna causa explícita de patología de la sustancia blanca ([9]).

Se trata de una alteración no conocida en sus mecanismos íntimos y que puede hallarse en sujetos normales, hipertensos y en hidrocefálicos.

De hecho, en estos últimos la topografía de las hipodensidades y la sintomatología pueden ser muy similares.

Probablemente, por todo ello, las hipodensidades periventriculares no puedan ser elemento discriminante entre una dilatación “ex-vacuo”, una hidrocefalia normotensiva u otro tipo de alteraciones del SNC productoras de leucoaraiosis.

La RNM con contraste de fase se ha señalado como una herramienta útil para diferenciar la hidrocefalia de la atrofia vinculada a la edad ([10]).

Para más información sobre la Neuroradiología de la hidrocefalia a presión normal ver el trabajo de Damascenco ([11]).

Hidrodinámicos

Mediante RNM es posible realizar estudios de flujo del LCR, lo que puede informar sobre una hidrodinámica anómala del LCR.

Sin embargo, estos estudios son útiles en predecir el resultado de una derivación, pero son difíciles de interpretar y usar para discriminar entre una atrofia y una hidrocefalia. No obstante, hay muchos trabajos que abogan por su utilidad en el diagnóstico.

Lo mismo puede decirse sobre la utilidad de la espectroscopia por RNM ([12]).

Pruebas hidrodinámicas invasivas

Otra manera de efectuar el diagnóstico es mediante actuaciones que permitan medir la presión o el efecto de la retirada del LCR.

Básicamente, existen tres tipos de procedimientos:

1. Test de infusión

Descritos por Katzman and Hussey ([13]). Se basan en insertar dos agujas a nivel lumbar en el espacio subaracnoideo.

Por una de ellas se infunde un flujo de solución salina de manera constante a 0.8 ml/minuto durante un periodo de alrededor de 30-45 minutos. Por la otra se van registrando las presiones normalmente con un sistema de registro continuo.

Si se obtiene un aumento de presión en meseta de más de 22 mmHg, se considera la prueba positiva.

Si la presión va subiendo sin meseta progresivamente a más de 40 mmHg, se interrumpe el test y se considera también positivo.

Se recomienda que, realizado en test, se mantengan las agujas hasta que se haya alcanzado la presión pre-infusión y esta ha permanecido estable durante 10 minutos ([14]).

2. Test de punción lumbar

Descrito por Wikkelsö et al. ([15]). Se basa en valorar los efectos de la retirada de una cantidad de LCR a través de una punción lumbar. La respuesta se mide en términos clínicos, por lo que se aconseja tener documentado lo mejor posible el estado cinco del paciente antes de la punción.

Ya que algunas de las manifestaciones son cognitivas, algunos aconsejan realizar previa o posteriormente test psicométricos o de marcha a fin de valorar mejorías.

Ello implica también la necesidad de repetir estos test al día siguiente y a los dos días de realizada la extracción de LCR.

La cantidad de este a extraer es de alrededor de 50 cc. Y se aconseja que el paciente se mantenga en reposo entre una a tres horas.

4. Registro continuo de presión intracraneal (PIC)

Es poco usado ya que requiere de trepano-punción ventricular. Si el paciente está sometido a este registro por algún motivo (monitorización de TCE, por ejemplo) puede usarse aisladamente o mediante test de infusión espinal.

El registro continuo de PIC, completado o no con un test de infusión (capaz de registrar una falta de acomodación de la PIC ante la infusión intratecal de un pequeño volumen de suero).

Estudiando traumatizados craneales graves (Glasgow menor o igual a ocho) Marmarou et al. ([16]), encontraron cinco patrones diferentes de evolución del tamaño ventricular y de la presión intracraneal (PIC):

• Grupo I. Sin atrofia ni ventriculomegalia y con PIC normal (41,3% de los casos)
• Grupo II. Hipertensión intracraneal baja: ventrículos de tamaño normal, pero con elevación de la PIC (14,7%)
• Grupo III. Grupo atrófico. Ventriculomegalia con PIC normal y con resistencia a la absorción de LCR (24%)
• Grupo IV. Hidrocefalia a presión normal: Ventriculomegalia, PIC normal y resistencia a la absorción de LCR elevada (9,3%).
• Grupo V. Grupo de alta presión: ventriculomegalia y PIC elevada con o sin resistencia a la absorción (10,7%).

En estos pacientes la puntuación en la escala de Glasgow es mayor en los grupos I, II y III (no hidrocefálicos) que en los restantes (hidrocefálicos). El curso clínico es también peor en los pacientes en que se comprueban alteraciones en la reabsorción de LCR.

Respecto de los test hidrodinámicos invasivos, cabe decir que, probablemente, sea sólo con la conjunción de un análisis clínico del caso y un estudio complementario adecuado que se logre el mayor grado de aproximación diagnostica a estos pacientes.

Otros métodos

Existen marcadores bioquímicos que pueden investigarse en el LCR y que parecen tener buena especificidad y sensibilidad a la hora, por ejemplo, de separar la hidrocefalia a presión normal de otras patologías cognitivas o con movimientos anormales (T-tau, Aβ40 y MCP-1) ([17]).

Problemática medico legal

Valoración de daño corporal

Causalidad

La principal problemática derivada de la hidrocefalia a baja presión en el campo medicolegal se encuentra en el terreno de la evaluación del daño corporal y, en concreto en la causalidad.

El perito debe conocer este tipo de hidrocefalias al objeto de tener en cuenta que un deterioro psicoorgánico postraumático puede esconder detrás un síndrome de Hakim-Adams, con el agravante de que alguno de estos pacientes estará etiquetado de atrofia cerebral.

Tras un TCE grave puede no extrañar a nadie que el cerebro del lesionado esté atrófico de manera generalizada y que los ventrículos cerebrales aparezcan aumentados de tamaño en la TC. Debe considerarse la posibilidad de una hidrocefalia arreabsortiva en estos casos y plantear la pauta diagnóstica conveniente. 

Ya que suele confundirse con atrofia cerebral, no es raro que la HPT pase desapercibida. Las líneas diagnósticas que hemos dado en este capítulo pueden servir de ayuda en la evaluación de estos pacientes.

Es importante hacerlo así pues se trata de cuadros progresivos e invalidantes en los que, si el diagnóstico es correcto, una derivación ventrículo-peritoneal o de otro tipo, generalmente con válvulas de presión media o bien programables, podrá solucionar o mejorar el problema.

Si se plantea un análisis de causalidad, es preciso acudir a los criterios de causalidad que se revisan en otra entrada del presente blog.

Algunos autores sugieren que determinados parámetros de los test de infusión podrían  ser empleados para discriminar entre hidrocefalia idiopática y postraumática.

Así, el llamado “Rout” (“resistance to CSF outflow”) y el AMP (“pulse amplitude of intracranial pressure”) los cuales serían más bajos en la hidrocefalia postraumática respecto de la idiopática. También la “compliance” (distensibilidad ante un incremento de volumen) aparecería más reducida en las hidrocefalias postraumáticas. ([18]).

Diagnostico como secuela

La Ley 35/2015 solo considera baremable la siguiente secuela:

• 011156: Derivación ventrículo-peritoneal, ventrículo-vascular (por hidrocefalia postraumática (Según alteración funcional: 16-25 puntos).

Como vemos, parece que el enfoque del legislador es incluir en la baremación el hecho de que el paciente haya sido operado mediante esta técnica.

Sin embargo, a continuación, indica que la baremación debe hacerse según alteración funcional.

Se plantearían en la práctica, doscuestiones al respecto:

1. Si el propio baremo ya permite incluir la intervención dentro de un capítulo específico junto al resto de intervenciones, ¿no incurre la ley en una duplicidad al permitir que dicha intervención sea incluida también ahora entre las secuelas?
2. ¿Qué ocurre con los pacientes que presentan hidrocefalia traumática y no han requerido intervención, de momento, pero en quienes no puede descartarse dicha cirugía en un futuro? Teóricamente, no podríamos baremarlos en este apartado ya que la Ley exige que estén intervenidos.

Vamos a intentar dar respuesta estos interrogantes:

En el primer caso, en mi opinión, la intervención debe ser incluida en el capítulo de intervenciones quirúrgicas y, valorar, además las deficiencias funcionales dentro del apartado de “Derivación ventrículo-peritoneal o ventrículo-vascular”.

Dichas deficiencias serían en tres posibles áreas:

• Deterioro de funciones cerebrales integradas

• Ataxia de la marcha.

• Alteración de los Esfínteres

Ejemplo:

Paciente con hidrocefalia intervenida que presenta:

Para integrar estos resultados, podemos emplear la fórmula de Balthazard, pero con un límite en 25 puntos, que es el máximo contemplado por la Ley para la secuela de derivación ventricular por hidrocefalia.

Obtendríamos un total de 24 puntos.

En el segundo caso, mi opinión es incluir la posibilidad de una intervención futura, sin que sea posible avanzar su valoración, pero podemos tener presente al respecto el limite de los 25 puntos a que antes hacíamos referencia.

Idoneidad asistencial

Son posibles reclamaciones por diferentes motivos:

1. Por falta de diagnostico

Ya hemos comentado que el error diagnóstico con esta enfermedad es frecuente debido a su confusión con atrofia.

Por otro lado, se trata de una enfermedad lentamente evolutiva, por lo que, caso de no ser diagnosticada, es poco probable la existencia de una perdida de oportunidad terapéutica.

Máxime cuando sólo alrededor de un 40 % de personas mejoran con la derivación, si bien un 60% refieren encontrarse mejor subjetivamente que antes de la intervención ([19]).

Se ha sugerido que muchos de los pacientes con sospecha de hidrocefalia del adulto, tienen, en realidad otros procesos, como demencia vascular o enfermedad de Alzheimer ([20]^,[21]^,[22]).

Esto supone que el diagnostico de este cuadro no siempre es fácil y que existen comorbilidades que lo dificultan, requiriéndose ser muy escrupuloso y metódico en la política de diagnóstico de estos casos para plantear la derivación solo en los casos en que sea correcto hacerlo ([23],

2. Por la producción complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son: la infección del sistema, mal funcionamiento de la derivación, hematoma o higroma subdural (Ver capitulo en el Blog sobre el hematoma subdural) u otros relacionados con la técnica quirúrgica o cambios que ocurren en el sistema de derivación (obstrucción, sobre-drenaje, etc.).

Las complicaciones son más frecuentes en pacientes con calidad de vida deteriorada significativamente antes de la intervención ([24]).

Capacidad

La hidrocefalia a presión normal entra dentro del grupo de demencias que se consideran potencialmente reversibles.

A veces, se plantea la posibilidad de evaluar retrospectivamente la capacidad de una persona por las pruebas radiológicas (TC y RNM).

Cabe decir que no es posible estimar el grado de capacidad por la mera existencia de una hidrocefalia a presión normal.

La capacidad es aspecto persona, a su vez, muy multidimensional. Igualmente, es variable con el tiempo, de manera que, en un momento determinado, la persona puede tener un intervalo lucido y en otro no ser capaz para determinarse por sí misma.

Es por ello que, en estas evaluaciones de la capacidad legal, el médico ha de considerar el plano neuropsiquiátrico (enfermedad y grado de la misma) pero también el psicológico (grado de afectación de las funciones mentales), así como el criterio temporal (en el momento de realizar la acción objeto de estudio), al igual que la posibilidad de intervalos lucidos y de remisión de la enfermedad.

Patología Forense

Para el patólogo forense suele ser fácil reconocer la presencia de una dilatación ventricular en la autopsia, siempre que el cerebro sea adecuadamente fijado.

De nuevo, los cortes axiales facilitan la comparación con datos clínicos y radiológicos y ofrecen una buena forma de cuantificar el tamaño real de los ventrículos y calcular los índices a que hemos venido haciendo referencia.

No obstante, es posible interpretar erróneamente el caso como atrofia cerebral.

En este sentido, se ha destacado que es necesario pensar en la posibilidad de una hidrocefalia a presión normal cuando se encuentran espacios subaracnoideos anormalmente ensanchados y surcos cerebrales adyacentes más duros o amontonados ([25]).

Para saber más

[1] Mazzini L, Campini R, Angelino E, et al. Posttraumatic hydrocephalus: a clinical, neuroradiologic, and neuropsychologic assessment of long-term outcome. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84:1637–41.

[2] Chen KH, Lee CP, Yang YH, et al. Incidence of hydrocephalus in traumatic brain injury: A nationwide population-based cohort study. Medicine (Baltimore). 2019;98(42):e17568. doi:10.1097/MD.0000000000017568

[3] Aydin MD, Kanat A, Turkmenoglu ON, et al. Changes in number of water-filled vesicles of choroid plexus in early and late phase of experimental rabbit subarachnoid hemorrhage model: the role of petrous ganglion of glossopharyngeal nerve. Acta Neurochir (Wien) 2014; 156:1311–7.

[4]  El-Feky M and Singh. Normal pressure hydrocephalus. Disponible en: https://radiopaedia.org/articles/normal-pressure-hydrocephalus

[5] Hakim S, Adams RD (1965) The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodinamics J Neurol Sci 2: 307-327

[6] Lopez Pousa S, Vilalta Franch J, Llinas Regla J (1992). Demencias. En: Libro del año de Neurología. Saned Ed. pp: 169-237

[7] Hurley RA, Bradley WG, Latifi HT et-al. Normal pressure hydrocephalus: significance of MRI in a potentially treatable dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1999;11 (3): 297-300. J Neuropsychiatry Clin Neurosci (full text) – Pubmed citation

[8] Hachinski VC, Potter P, Merskey H (1987) Leukoaraiosis. Arch Neurol 44:21-23

[9] Inzitari D, Marinoni M, Ginanneschi A, Mascalchi M et al (1993) Fisiopatología de la leucoaraiosis. En: Nuevos conceptos en Demencia Vascular. M. Matías Guiu J, Culebras A y Román G (Eds.). Prous S.A. Barcelona, pp: 103-114

[10] Abdalla RN, Ghani Zghair MA. The role of magnetic resonance imaging cerebrospinal fluid flowmetry in differentiation between normal flow hydrocephalus and involutional brain atrophy. J Pak Med Assoc. 2019;69(Suppl 3)(8):S78-S82.

[11] Damasceno BP. Neuroimaging in normal pressure hydrocephalus. Dement Neuropsychol. 2015;9(4):350‐355. doi:10.1590/1980-57642015DN94000350

[12] Algin O, Hakyemez B, Parlak M. Proton MR spectroscopy and white matter hyperintensities in idiopathic normal pressure hydrocephalus and other dementias. The British journal of radiology. 83 (993): 747-52. doi:10.1259/bjr/43131041

[13] Katzman R, Hussey F. A simple constant-infusion manometric test for measurement of CSF absorption. I. Rationale and method. Neurology1970;20:534–44

[14] Kahlon B, Sundbärg G, Rehncrona S

Comparison between the lumbar infusion and CSF tap tests to predict outcome after shunt surgery in suspected normal pressure hydrocephalus

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[16] Marmarou A, Foda MA, Baudoh K et al. (1996) Posttraumatic ventriculomegaly: hydrocephalus or atrophy? A new approach for diagnosis using CSF dynamics. J Neurosurg, 85(6): 1026-1035

[17] Jeppsson A, Wikkelsö C, Blennow K, et al. CSF biomarkers distinguish idiopathic normal pressure hydrocephalus from its mimics. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2019;90(10):1117-1123. doi:10.1136/jnnp-2019-320826

[18] Lalou AD, Levrini V, Czosnyka M, et al. Cerebrospinal fluid dynamics in non-acute post-traumatic ventriculomegaly. Fluids Barriers CNS. 2020;17(1):24. Published 2020 Mar 30. doi:10.1186/s12987-020-00184-6

[19] Andrén K, Wikkelsö C, Sundström N, Agerskov S, Israelsson H, Laurell K, et al. Long-term effects of complications and vascular comorbidity in idiopathic normal pressure hydrocephalus: A quality registry study. J Neurol. 2018;265:178–86.

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Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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Aso Escario José. Aspectos médico-legales de la enfermedad trombo-embólica y la embolia pulmonar. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/blog-de-medicina-legal/aspectos-medico-legales-de-la-enfermedad-trombo-embolica-y-la-embolia-pulmonar/. Publicado el 8 de Agosto de 2018. Accedido el 9/8/2018