Síndrome postconmocional y daño cerebral postraumático

Introducción

Síndrome postconmocional y daño cerebral postraumático son términos que aluden a sintomatología que aparece después de un  traumatismo craneal generalmente leve o moderado.

Sus repercusiones son, a menudo, sutiles pero sus consecuencias resultan importantes en esferas clave como el desempeño social o laboral.

El término “síndrome postconmocional” (SPC) se acuñó para definir el estado de algunos pacientes que, después de haber sufrido una conmoción cerebral, referían síntomas físicos, cognitivos o conductuales, tales como: cefalea, alteraciones de memoria, vértigos, cambios de carácter o personalidad, fobias, irritabilidad, angustia, labilidad emocional, acúfenos, alteraciones de conducta y otros.

Inicialmente, el término “conmoción cerebral” se refería a la pérdida de conciencia como consecuencia de un traumatismo cráneo-encefálico (TCE).

Sin embargo, pronto comenzó a verse que numerosos pacientes sin pérdida de conocimiento, pero con confusión, desorientación u otros disturbios de conciencia después del traumatismo, presentaban también estos síntomas.

En consecuencia, comenzó a considerarse que el SPC podía presentarse tras cualquier “pérdida o alteración de la conciencia”, y que el requisito de pérdida de conciencia (conmoción) no era necesario.

También se observó que la mayoría de los pacientes con estos síntomas no habían sufrido un traumatismo grave sino leve o moderado.

Por ello, en un intento de agrupar a estos pacientes con TCE no graves, pero con síntomas de alteración o disfunción cerebral, se acuñó el término de traumatismo cerebral leve o (“Mild Tbi ”) (Ver capítulo dedicado al traumatismo craneal simple y al traumatismo craneoencefálico en otra entrada de este Blog).

El «Mild TBI» fue definido como ([1]):

Trastorno de la función cerebral, manifestado, como mínimo, por uno de los siguientes criterios:

1. Cualquier periodo de pérdida de conciencia
2. Cualquier periodo de pérdida de memoria para eventos inmediatamente antes del accidente
3. Cualquier alteración en el estado mental al tiempo del accidente, por ejemplo, aturdimiento, desorientación, confusión.
4. Déficit (s) neurológicos focales transitorios o no, pero en que la severidad del traumatismo no excede de los siguiente:
   1. Pérdida de conciencia de aproximadamente 30 minutos o menos
   2. Después de 30 minutos la escala de Glasgow (GCS) es de 13-15
   3. El periodo de amnesia postraumática no excede de 24 horas

Esta definición incluye:

1. Impacto sobre la cabeza
2. Impacto de la cabeza contra algún objeto
3. Movimiento de aceleración/deceleración sobre el encéfalo (latigazo cervical, por ejemplo) sin traumatismo externo directo a la cabeza.

La definición excluye: Accidente cerebrovascular, Anoxia, Tumor, Encefalitis, etc.

Algunos pacientes pueden no tener documentados los elementos mencionados más arriba en la fase aguda. En tales casos, es apropiado considerar la sintomatología, la cual, cuando está unida a un traumatismo craneal, puede sugerir la existencia de un “Mild TBI”.

Las pruebas como TC, RNM, EEG o el examen neurológico rutinario pueden ser normales.

Debido a que muchos de los síntomas de estos cuadros son subjetivos y las pruebas, como decimos, pueden ser normales, se habla a veces de síndrome subjetivo de los traumatizados craneales o síndrome subjetivo postraumático (SSPT).

Concepto

El síndrome postconmocional es, probablemente, la más frecuente y controvertida de las secuelas neuropsicológicas de los TCE.

Hasta ahora, la ausencia de un claro concepto para la conmoción cerebral suponía uno de los hándicaps más notables a la hora de definir qué debe entenderse por SPC ([2]).

Hoy en día, numerosas evidencias apoyan una génesis estructural (daño cerebral) de estas alteraciones y obligan al clínico y al perito a considerar su origen lesional, sacando a estos pacientes del grupo de las neurosis de renta, en el que a veces se les incluye.

Así, Stein y Ross ([3]) encontraron una sorprendente alta incidencia de lesiones intracraneales en TC de rutina realizadas a pacientes que habían sufrido traumatismos craneales menores.

A pesar de que fue introducido en la clasificación internacional de las enfermedades mentales DSM-IV ([4]), la revisión de este texto (DSM V) ([5]) ha eliminado el término de síndrome postconmocional, sustituyéndolo por el de Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a un traumatismo cerebral.

En la principal Ley española para valoración de las secuelas postraumáticas (Ley 31/2015), sin embargo, seguimos encontrando, específicamente, el concepto de síndrome postconmocional, además del de daño neuropsicológico.

Se hace necesario, por tanto, conocer algo más de estos cuadros

A qué es debido

En los TCE no graves, como vimos, pueden existir lesiones estructurales en el encéfalo que son demostrables en neuroimagen.

Varios trabajos muestran, por ejemplo, la existencia de daño axonal difuso en troncoencéfalo después de traumatismos craneales leves ([6]).

Además, a veces, los trastornos neuropsicológicos que pueden presentarse en traumatizados craneales, sobre todo ene cuadros no graves, son sutiles, no apreciados por las pruebas neuropsicológicos estándares. En consecuencia, deben ser buscados, específicamente, mediante las herramientas neuropsicológicas apropiadas.

Ello es especialmente notorio en los déficits de atención, memoria y en los trastornos relacionados con en enlentecimiento motor ([7]), ya que, inicialmente, pueden ser muy evidentes, pero pronto remiten hasta quedar subclínicos.

Estudios con TAC y RNM han mostrado la existencia de anormalidades estructurales en estos pacientes en concordancia con las manifestaciones neuropsicológicas ([8]).

Por tanto, es más que probable que existan anomalías estructurales consecutivas al TCE que dan soporte a las manifestaciones clínicas propias del síndrome postconmocional tanto en los traumatismos leves.

La mayoría de los síntomas regresan en casi todos los pacientes, pero queda por explicar por qué en un grupo de enfermos con TCE leves, la clínica persiste más allá de lo razonablemente previsible.

La explicación más probable sería alguna de las siguientes:

• Los síntomas postconmocionales agudos (primeros 3 meses después del TCE), así como los déficits cognitivos de la fase crónica son el resultado de un daño orgánico.
• En las secuelas tardías (cuadros cronificados, especialmente más allá de los 3-6 meses) pueden tener que ver elementos no orgánicos, principalmente del tipo de:

1. Factores constitucionales y genéticos incluyendo personalidad previa
2. Desórdenes neuróticos en relación con:
   1. Los intentos del paciente para compensar las alteraciones de atención, capacidad de abstracción y alteraciones en el procesado de la información.
   2. Repercusión emocional producido por el accidente. Las medidas de distrés emocional a los tres meses del traumatismo, a través de los perfiles de la prueba de personalidad MMPI indican la existencia de un significativo grado de estrés comparable al que se observa en otras enfermedades neurológicas ([9]).
3. Sentimiento de minusvalía frente a la pérdida cognitiva y/o física
4. Temor del paciente a que los penosos síntomas postconmocionales sean permanentes y tengan consecuencias negativas
5. Simulación o exageración

Ambas situaciones no son excluyentes ya que, además de un daño cerebral, puede asistirse al desarrollo, con carácter tardío, de alteraciones afectivas o neuróticas en individuos predispuestos o en respuesta a los efectos de una ganancia primaria , secundaria o, más raramente, terciaria ([10]).

Un interesante trabajo llevado a cabo por Fenton et al. ([11]) reveló la existencia de una media de tres acontecimientos vitales adversos durante el año precedente al traumatismo en pacientes con traumatismos craneales menores frente a 1,5 de media en los controles. En el 39% de estos traumatizados, se apreció depresión neurótica o ansiedad frente al 4% de los controles.

Los pacientes que mostraban alteraciones psiquiátricas (depresión neurótica o ansiedad) tendieron a ser de mayor edad, tenían dificultades preexistentes al trauma y, preferentemente, eran mujeres.

Otros trabajos han señalado, también, una incidencia aumentada de depresión y angustia en pacientes con cefalea crónica postraumática, lo que implicaría un aumento de la sensación de incapacidad o de minusvalía percibida por el paciente ([12]).

Katzmark et al. ([13]) señalan la importancia de los factores psicológicos (factores de riesgo premórbidos y factores post-mórbidos de personalidad y entorno).

Estos datos tienden a subrayar el más que probable papel que la adversidad social postraumática, y quizá pretraumática, juega en el inicio, pero sobre todo en la cronificación del síndrome postconmocional.

Otros trabajos coinciden en señalar que los factores psicológicos juegan un importante papel en los casos crónicos, subrayando la correlación existente entre los acontecimientos pre y peritraumáticos y el impacto de los síntomas del síndrome subjetivo postraumático.

Entre los factores postraumáticos, el grado de distrés es el que mejor correlaciona con el nivel de impacto de dichos síntomas en el sujeto (¹⁸).

En el síndrome del latigazo cervical, nosotros encontramos también una alta incidencia de estrés postraumático en los pacientes que más tardaron en curar, concluyendo que este factor influenciaba significativamente el pronóstico ([14]).

Tradicionalmente, han sido esgrimidos en la literatura una serie de argumentos a favor de una concepción o génesis psíquica de los síndromes postconmocionales.

Estos argumentos, tal y como señala Barraquer Bordas ([15]), son los siguientes:

1. El paciente no es nunca un niño.
2. Nunca o casi nunca la reclamación es por accidentes deportivos o domésticos.
3. Si ha sido hospitalizado, al alta suele mostrar pocos o ningún síntoma, reapareciendo éstos al cabo de un intervalo.
4. Se hace acompañar en las visitas médicas a menudo de un familiar u otra persona que tienden a dominar la entrevista.
5. Generalmente el paciente no trabaja por su cuenta.
6. Hay una relación inversa entre la trivialidad del traumatismo y la exuberancia de las quejas del sujeto.
7. Frecuentemente el sujeto tiene un historial laboral que denota cambios de empleo o reiteradas bajas laborales, lo que entronca con la posibilidad de la existencia de una personalidad premórbida.
8. El lenguaje del sujeto a la hora de exponer sus molestias tiende a ser hiperbólico o superlativo, al tiempo que usa términos evasivos o ambiguos.
9. El paciente se muestra completamente convencido de su incapacidad para volver a trabajar, aun cuando manifiesta ardientemente su deseo de hacerlo.
10. La actitud ante las indicaciones médicas sobre los beneficios de los tratamientos suele ser tomada por el paciente con escepticismo, cuando no con negativismo, desarrollando, en otras ocasiones, actitudes reivindicativas o querulantes

Estas circunstancias, entre otros factores, han determinado que el papel de la compensación en el SPC haya sido reiteradamente citado como responsable de la cronicidad para muchos pacientes.

Sin embargo, no parece que este factor tenga importancia en la gran mayoría de los casos (^12,16).

Solo en un pequeño grupo de enfermos puede invocarse a la litigación o al deseo de compensación económica como responsables de la cronicidad de los síntomas.

Esta pequeña minoría fuerza, en ocasiones, al médico y obtiene de él tratamientos innecesarios y visitas numerosas que luego podrán ser utilizadas por el paciente o sus abogados para justificar ante los tribunales grandes dolencias, respaldadas por amplios dossieres médicos y por largos periodos de tratamientos (^11,[16]).

Sin embargo, conforme hemos dispuesto de herramientas mas sofisticadas para el diagnostico neurológico, han ido aumentando las evidencias en favor de origen lesional del SPC, independientemente de que, además, el paciente pueda desarrollar alteraciones psicológicas reactivas al accidente y sus consecuencias.

Cuales son sus manifestaciones clínicas (síntomas y signos)

Clásicamente, se han considerado las siguientes manifestaciones clínicas del SPC, que podemos agrupar en los siguientes tipos:

• Somáticas: cefalea , vértigo, fatiga, alteraciones del sueño, etc.

• Cognitivas: pérdida de memoria, disminución de la atención y concentración, desorganización del pensamiento, dificultades en la capacidad de abstracción, etc.

• Afectivo-Conductuales: cambio de humor, depresión, irritabilidad, etc.

Estos trastornos tienen dos características:

1. Se pueden dar tanto tras traumatismos craneales graves como leves, pero son, con mucho, más frecuentes y expresivos en los leves.
2. Generalmente, estos síntomas remiten en un plazo de 3-6 meses, si bien hay un grupo de enfermos que los presentan más allá de este periodo y continúan con molestias durante años.

Un interesante estudio de Klonoff et al. ([17]) revisó un conjunto de pacientes con una edad media de 31,4 años que en su infancia (a una edad media de 7 años) habían sufrido un traumatismo craneal menor.

Los resultados mostraron una incidencia de secuelas subjetivas (físicas, intelectuales y emocionales) en un 31% de los casos y fueron atribuidas por el paciente al traumatismo.

Veamos las manifestaciones más frecuentes:

Manifestaciones somáticas

Cefalea

Uno de los síntomas más comunes en estos pacientes es el dolor de cabeza, que se daría en el 30-90% de casos sintomáticos tras un traumatismo craneal menor.

Normalmente, se trata de una cefalea de tensión, referida al cuello (nucal u occipito-nucal), recordando, a menudo, la llamada cefalea cervicogénica ([18]).

Suele irradiarse a los músculos craneales, adoptando un carácter opresivo, y se acompaña, corrientemente, de sensación de “atontamiento”.

Otras veces, son migrañas o, incluso, cefaleas “en racimo” ([19]).

Algunos pacientes aquejan otro tipo de molestias craneales, como dolores en banda, en algún relieve óseo, o disestesias por el cuero cabelludo.

Vértigos

Uno de los síntomas más penosos en estos pacientes son los vértigos.

Las causas de los vértigos por traumatismo craneal pueden ser diversas ([20]) (Tabla 1):

Tabla 1

Es recomendable un estudio neuro-otológico por Otorrinolaringólogos especializados, tanto para la valoración como para el tratamiento de los vértigos tras un traumatismo craneal.

Síntomas visuales.

Se relatan como visión borrosa por alrededor del 14% de los pacientes.

La causa más común es la insuficiencia de la convergencia en posible relación con lesiones occipitales o del cerebro medio ([21]).

Otros

Náuseas, vómitos, trastornos del sueño como insomnio o letargia, fatigabilidad, alteraciones sensitivas (parestesias , disminución de sensibilidad no explicada por las lesiones, etc.)

Síntomas cognitivos

Entre ellos se han citado las alteraciones de memoria (19% de los pacientes) y la dificultad de concentración (21%).

Suele existir, además, una reducción de la velocidad de proceso de la información, de la atención y del tiempo de reacción, junto con alteraciones de otrasfunciones ejecutivas .

El paciente refiere todo esto de manera imprecisa o ambigua y no es raro que que lo relate como sensación de atontamiento, abotargamiento o que no puede pensar con claridad.

Alteraciones afectivo-conductuales

Irritabilidad, ansiedad y depresión, cambios de conducta, propensión a reacciones de rabia, desinhibición, o labilidad emocional.

Todo esto se refiere por los familiares como un cambio de carácter o de personalidad.

Valoración Medicolegal

Analizaremos, en primer lugar, las categorías de la clasificación internacional de las enfermedades mentales (DSM V) en que podría incluirse al SPC o el daño cerebral postraumático. Posteriormente, valoraremos su adecuación a los epígrafes de la Ley 35/2015, el texto principal para la valoración del daño corporal en España. Paralelamente, estudiaremos también las diferentes categorías que la Ley española dedica al daño cerebral postraumático, intentando ofrecer una visión de conjunto, incluyendo al SPC.

Las gategorías DSM V que incluyen cuadros contemplados en la Ley 35/2015 son, básicamente, los siguientes trastornos:

1. Neurocognitivo
2. Neurocognitivo debido a TCE
3. Orgánico de la personalidad

El Trastorno Neurocognitivo de la DSM V

Analizaremos solo el grado leve ya que es el único que puede plantear problemas a la hora de distinguirlo del síndrome postconmocional.

Trastorno neurocognitivo leve (DSM V)

Requiere la existencia de:

1. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
   • Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha habido un declive significativo en una función cognitiva y
   • Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
2. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias de compensación o de adaptación).
3. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional.
4. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

Especificar:

1.  Sin alteración del comportamiento: Si el trastorno cognitivo no va acompañado de ninguna alteración del comportamiento clínicamente significativa.
2. Con alteración del comportamiento: Si el trastorno cognitivo va acompañado de una alteración del comportamiento clínicamente significativa (p. ej., síntomas psicóticos, alteración del estado de ánimo, agitación, apatía u otros síntomas comportamentales).

Como vimos, la DSM V va mas allá y considera un trastorno neurocognitivo específicamente relacionado con los TCE .

Trastorno neurocognitivo Debido a TCE (DSM V)

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a un traumatismo cerebral.

• Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
• Existen evidencias de un traumatismo cerebral, es decir impacto en la cabeza o algún otro mecanismo de movimiento rápido o desplazamiento del cerebro dentro del cráneo, con uno o más de los siguientes:
  • Pérdida de consciencia.
  • Amnesia postraumática.
  • Desorientación y confusión.
  • Signos neurológicos (p. ej., diagnóstico por la imagen neurológica que demuestra la lesión, convulsiones de nueva aparición, marcado empeoramiento de un trastorno convulsivo preexistente, reducción de los campos visuales, anosmia, hemiparesia).
• El trastorno neurocognitivo se presenta inmediatamente después de producirse un traumatismo cerebral o inmediatamente después de recuperar la consciencia y persiste pasado el periodo agudo postraumático.

Trastorno orgánico de la personalidad (DSM V)

Quedaría englobado en el siguiente epígrafe

Cambio de la personalidad debido a otra afección médica 310.1 (F07.0)

1. Alteración persistente de la personalidad que constituye un cambio respecto al anterior patrón característico de la personalidad del individuo.
2. Existen evidencias a partir de la historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio de que la alteración es la consecuencia fisiopatológica directa de otra afección médica.
3. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (incluido otro trastorno mental debido a otra afección médica).
4. La alteración no se produce exclusivamente en el curso de un síndrome confusional.
5. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

Especificar el tipo:

1. Tipo lábil: Si la característica predominante es la labilidad afectiva.
2. Tipo desinhibido: Si la característica predominante es un control insuficiente de los impulsos como se pone de manifiesto por las indiscreciones sexuales, etc.
3. Tipo agresivo: Si la característica predominante en el comportamiento agresivo.
4. Tipo apático: Si la característica predominante es la apatía e indiferencia intensa.
5. Tipo paranoide: Si la característica predominante es la suspicacia o las ideas paranoides.
6. Otro tipo: Si la presentación no se caracteriza por ninguno de los subtipos anteriores
7. Tipo combinado: Si en el cuadro clínico predomina más de una característica.
8. Tipo no especificado

Hay otras categorías en la La ley 35/2015, que no tienen equivalencias en la DSM V. Una de ellas, es el síndrome frontal.

Síndrome frontal

Neuro-anatómicamente, el lóbulo frontal es el lóbulo más grande del cerebro y se divide en 3 áreas principales: corteza motora primaria, corteza suplementaria y premotora, y corteza prefrontal ([22]).

El término síndrome del lóbulo frontal se emplea para describir la alteración de los procesos de funcionamiento superior del cerebro, como la motivación, la planificación, el comportamiento social y la producción del lenguaje y el habla.

Clásicamente considerado único entre los humanos, los lóbulos frontales están involucrados en una variedad de procesos de funcionamiento superior, como la regulación de las emociones, las interacciones sociales y la personalidad.

El lóbulo frontal es crítico para elementos esenciales para el comportamiento humano y la personalidad. Por lo tanto, una anormalidad el mismo podría cambiar drásticamente ambos aspectos del ser humano.

Pueden presentarse, así, cambios de comportamiento como la abulia, la jocosidad inapropiada, confabulación, perseverancia, desinhibición e incontinencia.

Se citan también como componentes del síndrome frontal signos como la astasia/abasia , la ataxia de la espontaneidad  y la Moria (tendencia al chiste fácil).

Estudiaremos ahora las categorías de la Ley 35/2015

Ley 35/2015 y daño cerebral traumático

La Ley incluye los siguientes cuadros:

• Síndrome postconmocional/Trastorno cognoscitivo leve (Evaluable clínicamente según criterios CIE-10 y DSM V): Labilidad de atención, lentificación ideativa, dificultades de memoria, fatigabilidad intelectual, intolerancia al ruido, inestabilidad del humor, cefaleas y vértigos. Puntos: 2-12.

Pese a que se habla de que debe ser evaluable siguiendo los criterios DSM V, en este último repertorio, como vimos, no figura el síndrome postconmocional.

• Trastornos Cognitivos y Daño Neuropsicológico: Síndrome frontal/trastorno orgánico de la personalidad/alteración de funciones cerebrales superiores integradas. Admite cuatro grados: leve, moderado, grave y muy grave.

Como vemos, se mezclan varios cuadros que deberían estar separados, y se asimilan varios de ellos a la misma categoría, otorgándoles la misma puntuación.

Si revisamos las equivalencias entre la DSM V y la Ley, 35/2015, nos encontraríamos con la siguiente tabla:

Tabla 2

Podríamos separar los cuadros que nuestra Ley junta, y nos quedaría el desglose que figura en la siguiente tabla:

 Tabla 3

En esta tabla hemos desglosado por categorías de funciones cerebrales los requisitos que la Ley 35/2015.

Como vemos, la Ley considera equivalentes tres cuadros: la alteración de funciones cerebrales superiores integradas, el Trastorno orgánico de la personalidad y el Síndrome Frontal.

Si prestamos atención, las otras categorías de daño cerebral: el Síndrome postconmocional y el Trastorno cognoscitivo (Leve), parecen verse como un grado menor del resto de alteraciones cerebrales.

Por ello, los hemos colocado en la columna inicial.

Ya que la Ley no sistematiza los cuadros, en la tabla hemos colocado las alteraciones cerebrales por grupos de funciones: alteraciones de memoria, lenguaje, etc. Así como su repercusión en actividades como el trabajo y las funciones sociales.

Desafortunadamente, la Ley, de nuevo, omite en algunas categorías el trastorno que correspondería.

Así, por ejemplo, la orientación se menciona en los dos últimos grupos, pero no en los primeros. Lógicamente, habría que deducir que no existen. Sin embargo, nada impediría en la practica que algunos pacientes de estos primeros grupos presenten alteraciones de la orientación.

Así, hemos rellenado las lagunas existentes en la Ley con la deducción lógica de los síntomas que corresponderían a los grupos omitidos, señalando estas adendas en negrita.

Pensamos que la tabla puede ayudar a valorar cualquier caso de alteración orgánica cerebral como consecuencia de una lesión.

Hay que tener en cuenta, además, que, nada impide que una persona pueda tener más de una categoría.

Por ejemplo, un síndrome frontal y un trastorno orgánico de la personalidad, o un síndrome postconmocional y un trastorno cognoscitivo leve. En estos casos, seria aconsejable optar por la categoría superior en cada caso.

Debido a la complejidad de sistematización que la Ley introduce, hemos desarrollado una pequeña aplicación que permite una orientación al Perito Médico a la hora de entender y valorar el cuadro que presenta el paciente y adaptarlo a la Ley 35/2015. Puede verla y, si lo desea, descargarla en este enlace: [download id=»3425″], o bien desde la página de extras.

Por otro lado, en el SPC sería necesario clarificar como debe procederse a la hora de valorar un caso, principalmente por lo relativo a las dudas sobre su organicidad.

Proponemos la siguiente metodología.

Como debería valorarse pericialmente el SPC/Trastorno cognitivo leve

Como líneas guía podrían establecerse las siguientes:

1.- Búsqueda de sustrato estructural

Mediante el examen clínico, las pruebas radiológicas previas y la consideración de exámenes adicionales.

En este sentido la RNM demuestra alteraciones en el 80% de los pacientes con traumtismos leves o moderados en los primeros cuatro días. Es una prueba que debe realizarse siempre, incluyendo las secuencias necesarias

Las lesiones RNM tienden a regresar y resolverse en los primeros tres meses, se sitúan de preferencia en la región fronto-temporal y su normalización va paralela a la mejoría cognitiva y a la recuperación de la memoria ([23]), por lo que puede ser un buen test de la evolución del sustrato lesional en estos casos.

La SPECT (“single photon emission computerized tomography”) tiene una fuerte correlación con el patrón neuropsicológico, sobre todo en conductas desinhibidas (índices de flujo frontales), agresivas (flujo en el hemisferio derecho) y aislamiento social (alto flujo en el hemisferio izquierdo) ([24]).

Así la SPECT, puede constituir una interesante exploración en ausencia de alteraciones en el resto de la neuroimagen.

Las exploraciones EEG y los potenciales evocados parecen tener poca sensibilidad en la detección de sustrato lesional en estos casos ([25]).

Tampoco la cartografía cerebral parece jugar un papel sustancial en el diagnóstico clínico del síndrome ([26]).

Otras exploraciones de interés pueden ser las extracerebrales, mediante la evaluación neuro-otológica o el estudio de los vértigos.

Algunos marcadores bioquímicos de daño cerebral pueden ser de interés.

Para saber más sobre la objetivación del daño cerebral por TCE leve ver la entrada del Blog sobre el mismo.

2.- Evaluación del daño neuropsicológico, psicológico y psiquiátrico

Búsqueda y documentación de déficits cognitivos sutiles

Reiteramos que pueden no aparecer en una entrevista, e incluso permanecer ocultos tras test estándar como el WAIS. Binder y Rattok (¹²) preconizaron la aplicación de test específicos.

No es nuestra intención aquí adentrarnos en la valoración neuropsicológica del TCE.

Sin embargo, conviene enfatizar que es necesario que esta evaluación neuropsicológica se realice en toda sospecha de dicho daño, y  es recomendable sea realizada por personal con expertización en Neuropsicología y con experiencia en el tema.

Búsqueda de elementos neuróticos adicionales y despistaje de simulación

En los pacientes con alguna de las siguientes características:

1. Prolongada incapacidad que no guarda proporción con la severidad del trauma.
2. Evidencia de ganancia secundaria.
3. Déficits desproporcionados en los test neuropsicológicos.

Son necesarias en estos casos muchas veces entrevistas reiteradas e indagación con familiares o amigos para explorar personalidad preexistente y/o evidencias de ganancia primaria o secundaria.

Preclasificación del paciente dentro de uno de los siguientes síndromes:

1.      Con sospecha/evidencia de un sustrato lesional encefálico.

Viene definido por la presencia en el sujeto de un estado compatible con la definición antes realizada de “Mild TBI, o por la comprobación de un sustrato lesional cráneo-encefálico objetivable susceptible de haber provocado lesiones estructurales en el Sistema Nervioso Central.

En el primer caso, las posibilidades de valoración secuelar son las siguientes:

Tabla 4

2. Sin Sospecha/evidencia de un sustrato lesional encefálico. Posible SSPT

Vendría definido por las siguientes premisas (modificado de Reznik –[27]-):

1. Golpe craneal directo o indirecto sin pérdida ni alteración de conciencia.
2. Ausencia de amnesia retrograda o anterógrada inmediata en relación con el accidente, así como de otras alteraciones sugerentes de disfunción encefálica (ver definición del mild TBI).
3. Ausencia de toda lesión neurológica o sensorial en el momento del accidente.
4. Ausencia de trastorno neurológico o sensorial en el momento de la estabilización (consolidación) de las quejas de la víctima.
5. Normalidad de todas las exploraciones realizadas, incluyendo RNM craneal con secuencias apropiadas para daño cerebral

Si un paciente no tiene evidencia de daño estructural, sino que corresponde por entero al segundo grupo podríamos hablar de SSPT y no de SPC.

Podría acudirse a la baremación de su situación dentro de las reacciones adaptativas que la Ley contempla, si este fuera el caso. Principalmente dentro del capitulo de estrés traumático (Leve, moderado o grave) o de otros trastornos neuróticos.

Cabe indicar que un paciente del primer grupo puede tener reacciones de tipo psicológico que le sitúen, además en el segundo grupo.

Una distinción entre estos dos tipos de cuadros, que a menudo se han asimilado, resulta muy útil desde el punto de vista pericial, ya que permite considerar la estabilización de un caso, con un tipo de secuelas en relación con alteraciones subjetivas que son aceptadas por la Ciencia Médica como comunes a un grupo de pacientes y generalmente lejanas a la simulación.

Otra ventaja es la posibilidad de admitir la existencia de un grupo de enfermos que presenta más probabilidades de tener un sustrato lesional en el SNC, y que debería ser objeto de un examen complementario o especializado más detallado (el grupo del síndrome postconmocional propiamente dicho, frente al síndrome subjetivo postraumático).

De la misma manera, en el segundo grupo de pacientes puede resultar necesario profundizar en la investigación de las características del accidente, en estudios neuropsicológicos y en el despistaje de simulación, siempre desde una actitud comprensiva hacia el paciente y tratando de averiguar qué factores de entre los mencionados puede estar actuando en el sujeto.

Una muy interesante vertiente del manejo de estos casos, que siempre debe tenerse en cuenta desde el punto de vista medicolegal, es que incluso el perito puede tener un papel terapéutico.

Nos referimos a que muchas de las conductas del sujeto tras un traumatismo derivan de un sentimiento de temor y este es fruto corriente de la desinformación.

Un paciente que se ha sentido morir o ha visto o presentido la muerte de sus familiares en la mayoría de los casos siente temor, miedo y a veces pánico a quedar discapacitado.

En ocasiones el médico contribuye poco a despejar las dudas del paciente, sobre todo si se trata de un trauma craneal leve del que, como facultativo, puede esperar pocas o ninguna complicación. Cuando esto ocurre, puede darse incluso lo que se conoce como «distress iatrógeno«.

Como profesionales de la Medicina damos por supuesto que el paciente debe estar convencido, como nosotros, en la levedad de su cuadro, pero muchas veces no es así. El enfermo ha sido conducido a Urgencias presa de un sinnúmero de temores, recelos y angustia y, a veces, es enviado a casa sin explicaciones adecuadas.

En la mayoría de los casos el lesionado presenta un aspecto lamentable, lleno de hematomas en áreas que considera vitales o funcionalmente importantes (cabeza, cuello, órbitas). A veces sufre síntomas penosos (cefalea, vértigo, alteraciones de memoria, dificultades de concentración, etc.) que no rara vez son minusvaloradas por los facultativos y el personal de enfermería.

En la práctica hemos visto los buenos resultados de una clara explicación al paciente acerca de la naturaleza de sus padecimientos, sobre el hecho de tratarse de síntomas o signos muy comunes y de causa orgánica (no mentales).

La transmisión al paciente del claro convencimiento de que los síntomas remitirán y desaparecerán suele producir una mejoría significativa cuando se logra una buena transferencia con el enfermo.

El perito, atento a menudo sólo a los datos objetivos, suele olvidar estos elementos, tiende a pensar que el paciente sobrevalora los síntomas, cuando no transmite a éste sus dudas sobre un sustrato real de los padecimientos del enfermo.

Reiteramos que esto no ayuda en nada a una evolución favorable, sino que, por el contrario, puede contribuir a generar distrés iatrógeno y a la cronificación del proceso.

Una actitud comprensiva, dialogante, tendente a explicar el por qué de las manifestaciones clínicas que sufre el lesionado y, a un tiempo, firme en el planteamiento de que los síntomas desaparecerán con el tiempo, puede ser una acción terapéutica que un buen perito médico está siempre obligado a proporcionar.

Para saber más

[1] Definition of mild traumatic brain injury Developed by the Mild Traumatic Brain Injury Committee of the Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group of the American Congress of Rehabilitation Medicine. J Head Trauma Rehabil 1993;8(3):86-87, 1993. https://acrm.org/wp-content/uploads/pdf/TBIDef_English_10-10.pdf

[2] Anderson SD (1996) Postconcussional disorder and loss of conciousness. Bull Am Acad Psychiatry Law, 24(4): 493-504

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Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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Aso Escario José. Aspectos médico-legales de la enfermedad trombo-embólica y la embolia pulmonar. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/blog-de-medicina-legal/aspectos-medico-legales-de-la-enfermedad-trombo-embolica-y-la-embolia-pulmonar/. Publicado el 8 de Agosto de 2018. Accedido el 9/8/2018