Introducción

Se ha discutido mucho sobre el origen traumático de los tumores cerebrales. En el presente trabajo trataremos los aspectos principales de dicho posible origen en algunos tipos de tumores cerebrales.

Entre los distintos tipos, hay dos variedades en las que se ha planteado una posible relación con los traumatismos craneales: los meningiomas y los glioblastomas, por lo que nos centraremos en el estudio de estos dos tipos.  Los demás tumores del neuroeje han sido relacionados sólo raramente con un traumatismo desencadenante. Sin embargo, las consideraciones etiológicas y medicolegales que expondremos aquí, respecto a dichas variedades, son generalizables al resto de las neoplasias cerebrales primarias a la hora de valorar la posible participación de un traumatismo en su origen o en su desarrollo.

Glioblastomas

Concepto

Los gliomas son tumores de estirpe glial que pueden surgir de los astrocitos (astrocitomas), oligodendrocitos (oligodendrogliomas) y de otros componentes celulares del tejido encefálico. Los más frecuentes son los astrocitomas que tienen, esquemáticamente, cuatro grados de malignidad (I-IV) con signos de desdiferenciación progresiva. En el grado I estos signos son mínimos. Por el contrario, el grado IV muestra el mayor grado de atipia y aberración celular y vascular, por lo que a veces se le denomina astrocitoma anaplásico. Si la desdiferenciación celular es muy importante, a veces no se reconocen las células precursoras, hablándose entonces de glioblastoma multiforme el cual reúne características de extrema desdiferenciación, siendo, por tanto, el tumor más maligno de este grupo.

Todos estos tumores son intraaxiales (se dan en el seno del tejido encefálico), frecuentemente asientan en los lóbulos frontales o temporales y tienen una elevada mortalidad en los grados de mayor atipia (III, IV y glioblastoma multiforme). Una característica adicional es la frecuente coexistencia de áreas de diferente grado de diferenciación en el seno del mismo tumor, lo que puede complicar el pronóstico.

Origen

En la oncogénesis de los gliomas (de los cuales el glioblastoma constituye la expresión más desdiferenciada, aberrante y maligna) pueden distinguirse dos periodos:

Iniciación:

Se refiere al cambio genético o celular primario en uno o varios clones que supone el inicio de la desdiferenciación de la célula o células afectadas. Estas células regresan desde elementos gliales maduros hacia etapas más precoces de su desarrollo embriológico y hacia niveles de mayor atipia.

Promoción:

Es el desarrollo incontrolado del o de los clones transformados, escapando de los mecanismos de defensa inmunitarios que el organismo es capaz de poner en marcha.

El glioblastoma, como tumor más aberrante de la serie glial, plantea, a su vez dos preguntas:

1.- ¿Es un trastorno en el material genético de una o varias células lo que directamente lleva a la producción de un glioblastoma sin atravesar etapas intermedias (astrocitomas I, II, III y IV)?

2.- ¿Es, por el contrario, un fenómeno progresivo el que, a partir de un inicial trastorno genético celular, por así llamarlo, “leve”, va poco a poco desdiferenciando las células y aboca sucesivamente a grados de astrocitoma cada vez más aberrantes cuyo extremo (más allá del astrocitoma IV) es el glioblastoma multiforme?

La pregunta no es intrascendente, al menos desde el punto de vista medicolegal, ya que, en el segundo supuesto, caben factores que “agraven” el inicial trastorno oncogenético y por tanto son concausales en cuanto al resultado final (un tumor más maligno).

Pues bien, parece que las respuestas a estas preguntas no están, hoy por hoy, del todo claras.

La moderna Neurobiología tiende a considerar la oncogénesis de los gliomas como un proceso multietapa en el que, perfectamente, podrían caber más la segunda posibilidad que la primera.

De hecho, en la iniciación de estos tumores, parecen concursar tanto activaciones de oncogenes como inactivaciones de anti-oncogenes.

Entre las mutaciones genéticas más comúnmente asociadas al origen del glioblastoma se encuentra la pérdida parcial o total del cromosoma 10 (pérdida homocigota de alelos) ([1]). Veremos a continuación que factores traumáticos pueden genoma celular en orden a provocar una mutación de potenciales consecuencias oncogenéticas tanto por provocar lesiones del ADN como por alterar los mecanismos inmunitarios que licuan contra la producción y proliferación tumoral.

Disrupción de la barrera hematoencefálica

En encéfalo está separado de la circulación sanguínea por lo que se conoce como barrera hematoencefálica. Dicha barrera, entre otras cosas, protege al encéfalo del paso de sustancias nocivas.

Una de las consecuencias más generales de los TCE es la disrupción mayor o menor de dicha barrera, lo que expondría al encéfalo al paso de determinados agentes celulares lesivos (mutagénicos) que no las alcanzarían en condiciones fisiológicas ([2]).

Pero también pueden penetrar células. La reparación cerebral que sigue a un traumatismo craneal es un proceso inflamatorio que es realizado exclusivamente por la microglía. Pero, en los TCE, las células del sistema inmunitario sanguíneo pueden penetrar en el parénquima cerebral junto con la sangre debido a la lesión de la barrera hematoencefálica y condicionado no solo por la disrupción mecánica del tejido sino por otros factores como la hipoxia y acidosis ([3]).

Interleukina 6

Los macrófagos que fluyen hacia el sitio de la barrera hematoencefálica interrumpida traumáticamente son activados a monocitos y secretan interleucina 6 (IL-6), un compuesto que también es secretado por linfocitos T y B, células endoteliales y en el cerebro es producido principalmente por astrocitos y células gliales

Aparte de las alteraciones de la BHE que produce, se comporta como activador de la transcripción 3 (STAT3), que es considerada carcinogénica para glioblastoma ([4])

Peroxidasa Eosinofila y Reactive Oxygen Species (ROS)

Los eosinófilos, que fluyen a través de la barrera dañada, secretan peroxidasa de eosinófilos, que genera ROS

La ROS induce mutaciones que cambian las funciones de la microglía, proliferación intensiva de eosinófilos debido a sustancias secretadas por otras células del sistema inmunológico y ello puede contribuir al desarrollo de un cáncer transformado una línea celular.

Células madre

La lesión cerebral, además de la entrada de células inmunitarias, provoca la migración de células madre neuronales y células progenitoras al sitio de la lesión. Estas células migran tópicamente a las áreas dañadas y comienzan el proceso de regeneración, diferenciándose en neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. Sin embargo, también muestran una mayor expresión de genes oncogénicos, disminución de la actividad de genes supresores y alta sensibilidad a factores mutagénicos químicos ([5]).

Iatrogenia

El trauma quirúrgico, aunque limitado inicialmente a la interrupción concreta de la BHE, tiene todas las demás características de una lesión. Por lo tanto, es un modelo iatrogénico con todas sus consecuencias, y provoca una disminución de la supresión inmunológica del crecimiento tumoral ([6]).

Aunque no hay literatura sobre este tema, hay algunos informes sobre el desarrollo del glioblastoma multiforme causado por irradiación después de un trauma quirúrgico asociado con biopsia o citorreducción, incluso después de la eliminación completa intraoperatoria y radiológicamente verificada del tumor ([7]).

Meningiomas

Concepto

Estos tumores suponen alrededor del 20% de las neoplasias cerebrales y afectan más a las mujeres que a los hombres (2:1). La incidencia aproximada es de 2,3/100.000 habitantes.

Origen

Los meningiomas surgen de células meníngeas, probablemente de células aracnoideas incluidas en la duramadre, los llamados nidos de células aracnoideas, descritos por Aoyagi en 1912 ([8]).

Las células originarias del tumor podrían ser fibroblastos durales, células piales o de las vellosidades aracnoideas, especialmente las que protruyen en la luz vascular a nivel de los corpúsculos de Paccioni, lo que explicaría la particular localización de estos tumores próximos muchas veces a la línea media ([9]).

La relación entre el traumatismo craneoencefálico y la existencia de un meningioma es reconocida desde hace tiempo ([10]).

Es clásico el estudio de Preston Martin y cols. que concluyó, tras un estudio caso-control de más de 1,500 pacientes, que existe evidencia fuerte para los meningiomas de riesgo elevado de tumor cerebral después de un traumatismo craneal en los hombres ([11]).

Según Longstreth et al. ([12]) sólo se habían realizado hasta 1993 alrededor de una docena de estudios epidemiológicos para identificar los factores de riesgo en la aparición y desarrollo de un meningiomas, por lo que muchos de los elementos etiológicos relacionados con este tumor no se encontraban, todavía, lo suficientemente contrastados. Este autor señala, como factores de riesgo exógenos más acreditados, a las radiaciones ionizantes y a los traumatismos. Desde entonces, continuamos sin estudios epidemiológicos clarificadores.

Otros trabajos han citado tasas elevadas de incidencia de meningiomas en sujetos que habían sido boxeadores o sufrido traumatismos craneales ([13], [14]).

Para otros, la relación entre traumatismo y meningiomas no estaría apoyada por datos epidemiológicos, señalando la hipótesis citogenética (pérdida de una copia del cromosoma 22) como la más prometedora línea de investigación en cuanto a la causa de estos procesos ([15]).

Parece que los factores genéticos (síndromes hereditarios entre ellos) constituirían, junto con las radiaciones ionizantes, las únicas dos causas plenamente acreditadas. Los traumatismos craneales, las infecciones previas, exposiciones a pesticidas, y otros factores quedarían dentro del grupo de causas sobre las que los estudios epidemiológicos son todavía poco concluyentes ([16]).

Mecanismos postraumáticos

Se trata de tumores extraaxiales (no formados en el parénquima del neuroeje) y que se sitúan fuera de la barrera hematoencefálica.       Por ello, en teoría, los mecanismos por los que un traumatismo craneal podría promover la génesis del meningioma y relacionarse causalmente con él serían los siguientes:

1. Creación de un terreno irritado crónicamente tras, por ejemplo, una reacción cicatricial, una inflamación, la acción de elementos yatrogénicos, principalmente cuerpos extraños (plastias), etc.
2. Activación de un núcleo celular o tumoral, con potencial germinal, que hasta entonces había permanecido quiescente.
3. Atrapamiento o migración celular a otras regiones
4. Producción del inicio de síntomas en un tumor ya presente pero asintomático hasta la concurrencia del traumatismo.

Es conocido que un terreno irritado predispone al cáncer. Sin embargo, la primera de las posibilidades mencionadas no ha sido comprobada fehacientemente para los meningiomas. Existen, no obstante, descripciones aisladas que relacionarían la presencia de una inflamación local crónica con la implantación y desarrollo de tumores meníngeos ([17]).

En ocasiones, la irritación local puede estar constituida por un cuerpo extraño, a veces de índole yatrogénica. Personalmente tuve la ocasión de tratar a una mujer que desarrolló un meningioma directamente sobre una placa de material plástico usado dos décadas atrás para sustituir la duramadre tras una intervención por hematoma subdural.

En el resto de las cuestiones, las consideraciones son las mismas que en los gliomas.

Se han descrito casos de meningiomas en regiones diferentes al encéfalo postulándose que se trata de células migradas a otras regiones como consecuencia del traumatismo ([18]).

Otra característica que se ha citado como mas frecuente en los meningiomas postraumáticos es su mayor atipia y malignidad (¹⁰).

Metódica pericial

Las primeras líneas guía para determinar el origen traumático de un tumor cerebral proceden de la etapa anterior a la aparición de la Tomografía Computada (TC) y fueron propuestas por Zulch en 1965 (^[19]) y, posteriormente, por Manuelidis en 1972 (^[20]).

Criterios de Zulch

1. El paciente debe haber gozado de buena salud antes del accidente.
2. La lesión en la cabeza debe haber sido lo suficientemente grave causar contusión cerebral y formación de cicatrices, pero una lesión menor en la cabeza también puede causar daño cerebral.
3. El sitio del trauma y el tumor deben corresponder en la biopsia o por autopsia, y la ubicación de la lesión debe ser demostrable morfológicamente ya sea en las meninges, el hueso o el cerebro. El modo de lesión debe ser elicitado de la historia pasada.
4. El período de latencia entre la lesión y el desarrollo del tumor debe ser adecuado. Se considera que los tumores que surgen menos de 1 año después de un accidente tienen más probabilidades de haber causado el accidente que haber resultado del mismo. Un período de latencia más largo aumenta la probabilidad de una relación de causalidad.
5. El tumor debe caracterizarse histológicamente o ser evidente macroscópicamente. Debe evitarse la confusión de tumor con tejido cicatricial glial
6. El trauma debe definirse como una lesión sufrida exógenamente.

Criterios de Manuelidis (deben cumplirse además de los de Zulch)

1. El trauma debe probarse histológicamente.
2. lesiones como sangrado, edema y cicatrices—recientes o antiguas— debe distinguirse claramente en la lesión traumática.
3. El tumor debe estar en continuidad directa con la cicatriz traumática y no sólo en su vecindad o separados por una estrecha zona de sanos o tejido ligeramente alterado.

Pruebas complementarias

El cumplimiento de los criterios 2 y 3 de Zulch et al, y los tres criterios propuestos por Manuelidis, pueden lograrse mediante imágenes (CT/MRI).

El criterio sugerido por Manuelidis (¹⁵), que el tumor debe estar en continuidad directa con lo traumático cicatriz, también podría demostrarse mediante imágenes radiológicas. Moorthy et al. ([21]) sugirieron un criterio adicional a los de Zülch: que una tomografía computarizada o resonancia magnética con contraste realizada durante el curso del tratamiento del trauma inicial no muestre evidencia de tumor.

Estos autores sugirieron que los siguientes criterios radiológicos, deberían añadirse a los propuestos por por Zulch et al:

1. “CT/MR debe mostrar evidencia de contusión cerebral poco después de la lesión en la cabeza” se añadirá a Criterio 2.
2. “La TC/RM que documenta el tumor debe revelar el tumor para estar en el sitio de la previamente contusión documentada” se añadirá al Criterio 3.
3. Un nuevo criterio sería: Una TC/RM de contraste realizada poco después de la resolución de la contusión traumática no debe revelar una lesión masiva.

El papel de las pruebas complementarias está poco establecido en lo relativo a la investigación de la etiología traumática de un tumor.

François et al. ([22]), sugieren a realizar una tomografía computarizada inicial con inyección cuando se requiere una hospitalización (para verificar la ausencia de antecedentes preexistentes) y realizar una resonancia magnética 5 años después, solo para pacientes con traumatismo craneoencefálico severo y con fractura de cráneo.

Evidencias estadísticas y evidencias biológicas

Se ha dicho que no está comprobada una relación estadísticamente demostrable entre un traumatismo craneal y un tumor cerebral. Los estudios globales sobre tumores cerebrales en su conjunto no han demostrado un exceso de incidencia de neoplasias encefálicas tras traumatismos (^[23]).

Sin embargo, los estudios estadísticos realizados pueden tener presupuestos falsos o inadecuados para una conclusión definitiva.

Muchos factores involucrados en la formación del glioma postraumático pueden haber sido involuntariamente omitidos durante la selección de los grupos de estudio en varios trabajos publicados ([24]). En consecuencia, la posible asociación estadística entre lesión cerebral traumática y glioma debe examinarse más a fondo mediante el diseño de investigación experimental y clínica.

Por otro lado, tras las abrumadoras evidencias proporcionados por los casos comunicados se acepta hoy que es perfectamente posible la existencia de tumores cerebrales postraumáticos. ([25]).

Adicionalmente, la argumentación utilizada en la Ciencia y la que se emplea en los pleitos, en los que median reclamaciones monetarias con cargo a los sistemas de seguros, pueden no ser la misma, y se precisaría un mayor grado de aproximación del lenguaje pericial en estos casos al lenguaje científico ([26]).

En mi opinión el rigor utilizado para el diagnóstico de una eventual relación causa-efecto entre un glioma y un TCE debe ser superior al que se ejercita en el diagnóstico clínico de la neoplasia. En el terreno pericial no se trata de descubrir el tumor mediante una técnica de imagen y esperar a conocer su histología una vez biopsiado o intervenido, sino que pretendemos explorar una hipótesis etiológica, lo que constituye uno de los factores más apasionantes y ocultos del cáncer.

Ello requiere a menudo una elaboración intelectual muy compleja que no suele realizar el clínico, cuyo objetivo no es pericial sino asistencial. Es por esta razón que, en el camino de la aproximación entre los dos lenguajes pericial y científico, el experto encargado de la valoración del daño corporal neurológico ha de tener bastante que decir y debe tender al concepto más riguroso de la Ciencia al uso pues esa es la única manera de abordar un problema en extremo complejo.

En este sentido y como normas prácticas de actuación en general para considerar que un tumor tiene relación etiológica con un traumatismo siguen todavía vigentes los criterios de Zulch y Manuelidis.

Sin embargo, estos criterios requieren, en mi opinión, cierta flexibilidad en su aplicación y una adaptación al lenguaje del Jurista.

Especialmente en lo que se refiere a los problemas planteados por el concepto de promoción de los gliomas antes mencionado, y también por la eventualidad, no desdeñable, del advenimiento de una complicación intratumoral tras un traumatismo.

A efectos prácticos podríamos citar como ejemplo las siguientes consideraciones:

No es descartable de plano que un tumor preexistente, y quizá de menor malignidad, pueda resultar desdiferenciado (más maligno) o estimulado en su promoción por los mecanismos puestos en marcha por el traumatismo. Esto podría afectar a los criterios 1, 2, 3 y 5.

Son posibles complicaciones en un tumor cerebral preexistente que, a la luz de la Legislación Española, podrían ser susceptibles de reparación en materia de daño corporal. Un ejemplo lo constituye la hemorragia intratumoral postraumática, que podría acabar con la vida del paciente.

Es también posible un aumento tras el TCE de la necrosis tumoral, lo que podría saldarse con la producción de un quiste o con un aumento de tamaño y el subsiguiente síndrome de hipertensión endocraneal.

Puede suceder, por otro lado, que un tumor complique la evolución de un TCE al restringir, por su ocupación de espacio, las posibilidades de expansión del cerebro dañado, resultando en un enclavamiento cerebral de funestas consecuencias. Hablaríamos entonces de una concausa preexistente.

Estas eventualidades, aunque raras, deben ser consideradas a la hora de analizar un caso concreto, tendiendo a huir de explicaciones simplistas de lo acontecido e intentando a ahondar en el verdadero papel jugado por el trauma.

Principios para la evaluación pericial

No hay reglas fijas, sólo tres principios:

1.- La relación etiológica entre un TCE y un tumor cerebral no puede ser excluida, por lo que ante un planteamiento de dicha relación en un caso concreto hay que entrar en una valoración ad hoc, especializada y pormenorizada.

2.- Los criterios de causalidad de Zulch y Manuelidis deben ser aplicados de manera flexible.

3.- Ha de realizarse un estudio experto (especialistas con experiencia en neurocirugía, neuroradiología o neurooncología) del caso y, en particular, de las pruebas radiológicas realizadas, que han de ser valoradas desde un enfoque pericial y no asistencial. Ello invalida los informes radiológicos asistenciales para tal fin y requiere un análisis experto dirigido una finalidad pericial.

4.- Es necesario valorar en cada caso la Concausalidad. Ello incluye, por un lado, posibles concausas preexistentes (presencia del tumor en el momento del accidente), dando lugar bien a una descompensación de este (hemorragia, necrosis, enclavamiento, etc.), como a la activación o promoción de tumores hasta entonces quiescentes o asintomáticos.

5.- Es preciso un análisis detallado de las circunstancias del caso en el seno de un ejercicio intelectual que dista mucho de ser simplista. El perito médico debe tener en cuenta todo lo expuesto en relación con la oncogénesis, promoción y complicaciones de los tumores cerebrales y realizar en cada caso un estudio minucioso y personalizado del paciente y sus circunstancias concretas.

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Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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Aso J. Aspectos médico-legales de la enfermedad trombo-embólica y la embolia pulmonar. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/blog-de-medicina-legal/aspectos-medico-legales-de-la-enfermedad-trombo-embolica-y-la-embolia-pulmonar/. Publicado el 8 de Agosto de 2018. Accedido el 9/8/2018