Analizamos los aspectos medicolegales de los accidentes cebrovasculares (ACV) postraumáticos  tanto en su vertiente clínica como en la forense. Estos cuadros, también denominados ictus postraumáticos, plantean frecuentes problemas forenses muchas veces difíciles de resolver y que requieren valoración del Especialista Clínico pero también conocimientos de Medicina Legal. En la Parte I, hemos visto los producidos por causas arteriales. En la Parte II, veremos las causas venosas y mixtas

Aspectos medicolegales de los Accidentes cebrovasculares (ACV) postraumáticos.

Parte II. ACV de origen venoso y mixto

Origen venoso

Embolia grasa

La embolia grasa es un cuadro, a menudo no diagnosticado, que concurre en un porcentaje de politraumatismos y que, frecuentemente, tampoco es adecuadamente investigado en las necropsias por muerte violenta.

Es una complicación rara pero grave que afecta principalmente al pulmón y al encéfalo ([1]).

Consiste en el paso de grasa al torrente circulatorio y, desde éste,  al pulmón o a otros órganos, como puede ser el encéfalo.

La fuente de dicha grasa suele ser la medula ósea cuando se ha producido la fractura de un hueso,  pero también puede venir de otros órganos o tejidos ricos en grasa, como el tejido celular subcutáneo.

Macroscópicamente, suele ser sugerida por la presencia de múltiples petequias en la sustancia blanca del encéfalo, lo que, en ocasiones, hace que se confunda con áreas contusivas cerebrales, daño axonal difuso o, simplemente, congestión asfíctica .

Causas

Tradicionalmente, se consideraba que la embolia grasa derivaba del vertido de material lipídico, procedente de la médula ósea, al interior del torrente circulatorio. Se precisaba, pues, que existieran una o varias fracturas de hueso.

Hoy sabemos que, si bien es más frecuente cuando hay fracturas óseas, especialmente en las que afectan al fémur ([2]), puede ocurrir en traumatismos múltiples sin fractura, como, por ejemplo, el maltrato infantil ([3]). O, incluso, de manera atraumática, como en las pancreatitis (³⁵).

Se piensa, también, que los enclavamientos óseos intramedulares, o la colocación de prótesis de rodilla o cadera podrían ser un factor liberador de grasa al aumentar la presión en el canal intramedular (origen iatrogénico).

Al parecer, el grupo de personas más afectadas estaría entre los 18-28 años (³⁵).

Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la embolia grasa son: la disfunción respiratoria y el accidente cerebrovascular (ACV).

 En el 40-60% de los casos, los síntomas aparecen en las primeras 24 horas. El 90% de los pacientes se ven afectados en los tres primeros días.

Según Muller et al. (³⁵), en la fisiopatología del cuadro no interviene un sólo factor, sino, probablemente, varios . Las siguientes teorías no son, por tanto, excluyentes entre sí:

• Teoría de flotación:

La médula ósea se hallaría flotando introducida en el compartimento venoso fuera de la línea de fractura, «soltando» grasa al interior del torrente circulatorio.

• Teoría de la lipasa:

En el 50-70% de los casos de fracturas hay un aumento del nivel de lipasa  circulante que actuaría movilizando grasa desde los depósitos del organismo hacia el torrente sanguíneo.

• Teoría del shock y de la coagulación:

En el shock la microcirculación capilar disminuye y la viscosidad sanguínea aumenta, alterándose la estabilidad de los componentes de la sangre, de manera que los capilares no podrían actuar como filtro de determinados componentes (como la grasa), al haberse modificado la estabilidad de las suspensiones de la sangre en el interior de la red capilar. Las gotas de grasa precipitarían y podrían embolizar.

• Teoría de los ácidos grasos libres:

Determinados ácidos grasos de carácter histotóxico producirían defectos en los capilares que aumentarían su permeabilidad para las grasas y alterarían la composición de la sangre en el territorio capilar.

Manifestaciones clínicas

Clínicamente, la repercusión cerebral del embolismo graso puede acusarse por una disminución del nivel de conciencia más frecuentemente que por síndromes focales , al tratarse de un embolismo que generalmente afecta de manera difusa al encéfalo.

La triada: disfunción respiratoria, encefálica y petequias se ha considerado muy evocadora de la embolia grasa.

Respecto del intervalo libre de síntomas o signos, el inicio de la clínica suele ocurrir dentro de las primeras 12 horas, pero los síntomas, usualmente están presentes 24-72 horas después del traumatismo.

Desde el punto de vista analítico, es posible que haya un aumento de los ácidos grasos libres, de los niveles enzimáticos (GOT, GPT, LDH, GLDH, etc), catecolaminas y glucocorticoides, pero nada de ello es específico ya que son hallazgos frecuentes en el caso de fracturas.

Diagnóstico

Clínicamente, se distingue entre criterios mayores y menores.

Los mayores incluyen hipoxia, deterioro del estado mental y petequias

Los menores consisten en taquicardia, fiebre, anemia y trombocitopenia. Para efectuar el diagnostico es preciso que se cumplan 1 mayor y 3 menores, o 2 mayores y 2 menores ([4]).

El diagnóstico por TC no suele ser efectivo ya que es muchas veces normal, mientras que la RNM constituye un procedimiento de diagnóstico y seguimiento muy sensible.

Los hallazgos en esta exploración demuestran áreas de relativamente baja intensidad en T1 y de alta intensidad en T2 ([5], [6], [7]).

Embolia grasa en TC. Múltiples imágenes pequeñas hipodensas en paciente politraumatizado.

Conviene subrayar, de nuevo, la necesidad de que tanto el clínico como el patólogo piensen en la posibilidad de un embolismo graso, especialmente en las siguientes situaciones:

• Coma inexplicado en paciente con traumatismo (con o sin fracturas).
• Aparición de signos focales o disminución del nivel de conciencia en un traumatizado tras un episodio de disfunción respiratoria.
• Presencia en TC o RNM de múltiples lesiones hipodensas, petequiales (hiperdensas en TC), hipointensas en T1 o hiperintensas en T2, desperdigadas por la sustancia blanca cerebral en pacientes traumatizados.

Las investigaciones necrópsicas del Sistema Nervioso Central (SNC) en estos casos requieren cortes en congelación y tinción con «oil red», así como tinciones con osmio en preparaciones fijadas.

Estos estudios no son rutinariamente practicados en autopsias forenses, pero, a nuestro modo de ver deberían realizarse en todos los pacientes traumatizados que, tras un grado de supervivencia inicial, fallecen sin que las exploraciones neuroradiológicas arrojen una causa clara que justifique su evolución fatal.

Embolia gaseosa

Causas

La embolia gaseosa se produce cuando una cantidad de gas, normalmente aire, penetra en el torrente circulatorio, generalmente a través de una disrupción venosa.

Como causas más conocidas figuran los accidentes derivados de la descompresión y los barotraumatismos del pulmón, principalmente en los buzos y submarinistas ([8]).

Los barotraumas pueden afectar al pulmón lacerando su tejido y posibilitando la entrada al torrente arterial de burbujas gaseosas. Cuando esto ocurre, el sistema nervioso central suele verse afectado y pueden producirse en él fenómenos isquémicos.

Otras causas para la embolia gaseosa derivan de la entrada directa de gas en una vena en el curso de procedimientos terapéuticos (inserción de catéteres, neurocirugía de la fosa posterior o de los grandes senos venosos, cardiocirugía, etc..).

La tasa de embolismos gaseosos en intervenciones neuroquirúrgicas sobre la fosa posterior en posición sentada podría estar alrededor del 26 % ([9]).

Se han descrito también casos idiopáticos ([10]), y otros ocurridos a través de las venas uterinas en embarazadas ([11]).

También es posible la entrada de gas a la circulación venosa cerebral, procedente de los senos aéreos craneales en el caso de fracturas (senos paranasales y mastoides) ([12]).

Fisiopatología

Respecto de los mecanismos fisiopatológicos que explican el daño cerebral por embolismo gaseoso, en experimentos realizados en animales se ha demostrado que cualquier dosis de aire llegando a las arterias encefálicas causa una dilatación de las arteriolas y restricción de flujo sanguíneo.

Estos dos factores no dependen de la cantidad de gas inyectada, pese a lo cual la alteración de las funciones cerebrales si depende de la dosis administrada ([13]).

La explicación de este hecho podría hallarse en que muchas burbujas gaseosas son capaces de pasar las arteriolas sin quedar atrapadas en ellas, pese a lo cual bastan para causar una significativa dilatación de las arteriolas piales, capaz de persistir hasta 90 minutos después de que las burbujas hayan desaparecido (⁴⁰). Esta dilatación mantenida estaría en el origen de una disminución en la utilización periférica del oxígeno.

Parece ser que existen, pues, más factores, aparte de los mecánicos, que explican las repercusiones de la embolia gaseosa sobre el SNC.

Esto ayuda a entender la discrepancia entre los frecuentes casos en que durante operaciones neuroquirúrgicas se registra la entrada de gas en el torrente circulatorio y la menor frecuencia de repercusiones dañinas cerebrales agudas en el periodo postoperatorio.

Se ha calculado, además, que un cuarto del volumen que entra en las arterias cerebrales sería eliminado (aclarado) por el sistema venoso cerebral sin producir problemas isquémicos ([14]).

Por ello, como orientación solamente respecto de la cantidad de gas necesaria para producir embolismos, puede decirse que, a nivel experimental, la dosis mínima en el torrente arterial encefálico serían 25 microlitros (⁴⁰,[15]).

Problemática medicolegal

En el terreno medico legal, la embolia gaseosa en el SNC plantea principalmente dos tipos de problemas:

• Diagnóstico de causa de lesiones o de muerte.

En el primer sentido hemos de subrayar que no es nuestro propósito detenernos aquí en los requisitos anatomopatológicos para el diagnóstico de la embolia gaseosa. Únicamente cabe reseñar que el diagnóstico de un embolismo gaseoso cerebral no es una cuestión fácil para el Patólogo.

Se ha señalado la necesidad de examinar el encéfalo en el vacío en todos los casos en que se sospeche clínicamente un coma debido a este origen ([16]).

Habitualmente el diagnóstico viene establecido por la TAC craneal ante la sospecha clínica. Esta exploración demuestra la presencia de aire como burbujas francamente hipodensas en el interior de la circulación cerebral ([17]).

La TAC puede, además, demostrar el área infartada, el edema circundante y controlar la desaparición de las burbujas (⁴⁷), al igual que la RNM.

Una vez efectuado el diagnóstico, el punto de entrada del gas puede ser estimado o demostrado en la mayoría de las ocasiones.

• Como peritaje de reclamaciones por asuntos de responsabilidad profesional médica,

Especialmente en accidentes anestésicos o terapéuticos de otro tipo.

Son la Cardiocirugía y la Neurocirugía de la fosa posterior las que plantean problemas en la mayoría de las ocasiones.

Se han comunicado, también, casos tras punciones pulmonares ([18]), procedimientos artroscópicos, inserción de catéteres ([19]), ventilación con presión positiva e incluso resección endoscópica de tumores bronquiales ([20]).

Nosotros publicamos un caso acontecido por agua oxigenada en una cirugía de hernia discal lumbar ([21]).

En Neurocirugía, son las intervenciones en posición sentada (sobre la fosa posterior) las que originan embolismos gaseosos con mayor frecuencia.

La clínica en estos casos es cardíaca o respiratoria. Se ha señalado que el óxido nitroso (N₂O) intensificaría las alteraciones hemodinámicas producidas por el embolismo gaseoso. Tanto es así que se recomienda interrumpir su administración cuando se sospecha la aparición de embolismo gaseoso (⁴⁷).

Un aspecto clave para el adecuado tratamiento de los casos es su diagnóstico precoz.

Una monitorización adecuada durante la anestesia podía incluir: presión venosa central, presión arterial continua,  presión de CO2 al final de la espiración («end tidal CO2 tension») y exámenes frecuentes de gases en sangre (una vez por hora).Un parámetro fiable indicativo de la producción de un embolismo gaseoso es la “end-tidal” PCO2, que desciende rápidamente cuando se produce éste (⁴⁴).

Una monitorización adecuada de la entrada de aire en el corazón podría, también, ser efectuada mediante ecografía transesofágica. Se ha señalado que el doppler precordial constituye el método más efectivo ([22]).

La inserción de un catéter en el atrio cardíaco derecho, usado normalmente para la administración de fluidos y para medida de la presión venosa central, permite, si es necesario, aspirar una cantidad de aire de la aurícula derecha cuando se detecta gas en ella (mediante doppler o caída de la “end-tidal” PCO2).

Para algunos autores la hiperventilación (usada normalmente en neurocirugía para disminuir la presión intracraneal o el volumen del cerebro) sería peligrosa en la posición sentada. La presión venosa en el seno transverso se reduce a niveles atmosféricos o subatmosféricos, posibilitando que el aire sea aspirado a su interior a través de las disrupciones venosas. Es por eso por lo que se recomienda, durante la cirugía de la fosa posterior en sus etapas más críticas, una moderada hipoventilación seguida de normoventilación cuando comienza la cirugía de la lesión (⁴⁴).

La presión positiva espiratoria final (PEEP), usada como tratamiento de los casos conectados a respirador, y el uso de corticoides no tienen asegurada su eficacia como medidas terapéuticas de la embolia gaseosa ([23]).

El tratamiento más efectivo parece ser la cámara de oxígeno hiperbárica en los casos de accidentes por descompresión, y un adecuado mantenimiento hemodinámico en las situaciones de accidentes anestésico-quirúrgicos.

Las medidas mencionadas en la profilaxis de accidentes en neurocirugía (adecuada monitorización, catéter central, etc..) pueden minimizar los efectos del embolismo, pero hay que entender que se trata de una eventualidad que no puede ser excluida por muy adecuadas que sean las medidas tomadas.

Cuando tiene lugar el accidente embólico cerebral sus secuelas pueden ser permanentes.

Trombosis venosa cerebral

La trombosis venosa cerebral es una complicación poco señalada a la hora de hablar de los TCE y su incidencia no está clara.

El aspecto más estudiado es la trombosis postraumática de los senos venosos encefálicos ([24]).

Probablemente, su incidencia sea baja, pero  se ha comunicado una inusualmente alta tasa de asociación de trombosis de los senos durales con pacientes que habían sufrido fracturas craneales ([25]).

Los mecanismos que promueven la trombosis de dichos senos pueden ser directos e indirectos.

Entre los directos, están los traumatismos penetrantes que pueden lacerar los senos.

En los traumatismos romos, suelen ser las fracturas las que dañan estas estructuras. De hecho, se ha citado que la trombosis de seno es extremadamente rara si no existe diástasis de las suturas craneales ([26]).

También puede existir daño del endotelio del seno, promoviendo la formación de trombos.

Otros trabajos insisten en la frecuencia de asociación de la trombosis de senos con hemorragias subdurales y subaracnoideas (⁶⁴) y plantean la posible participan de las lesiones en las venas puente como mecanismo desencadenante o asociado a la trombosis de los senos.

Desde el punto de vista medico legal, tienen importancia las concausas ya que se han identificado factores de riesgo que pueden colaborar con el traumatismo en la trombosis del seno.

Entre los más citados están las trombofilias, y el uso de anticonceptivos orales. Una larga lista de otros factores menos determinantes, incluyen: neoplasias, trastornos del SNC (y dural fístulas arteriovenosas), hematológicas, síndrome nefrótico, vasculitis sistémica, infecciones del sistema nervioso, medicamentos (cisplatino, metotrexato, esteroides), cirugía intracraneal, punción lumbar, embarazo y posparto. Sin embargo, aproximadamente el 20% de los casos son de origen idiopático ([27]).

En la actual epidemia de Covid-2, se han descrito casos de trombosis relacionados tanto con la infección como con la vacunación en algunos casos.

Las consecuencias de la trombosis de los senos mayores cerebrales pueden ser tanto isquémicas como hemorrágicas. Pueden también acompañarse de edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.

Clínicamente, la cefalea, el edema de papila y la diplopía pueden ser manifestaciones del cuadro, pero resultan inespecíficas

Desde el punto de vista diagnóstico, resulta importante pensar siempre en esta posibilidad en un TCE, ya que se cree que existen más casos de los comunicados, pero resultan enmascarados por el resto de las lesiones traumáticas o sus manifestaciones clínicas.

Las pruebas usuales en los TCE, como el TC sin contraste pueden fallar a la hora de detectarlos cuando no se asocian a hemorragia venosa o infarto. A veces. Solo se observa hiperdensidad del seno.

El trombo puede aparecer como una vena o seno hiperdenso durante los primeros 7-14 días.

En la TC con contraste o en el venograma por TC aparece a veces el «signo delta vacío«, que consiste en un área en el seno sagital triangular, de realce, mientras que su centro es de baja atenuación. A veces, se observa el signo de la cadena, que es un área hiperdensa con una vena cortical trombosada en el área del seno transverso.

Otra técnica, la perfusión CT, no se utiliza de forma rutinaria en la práctica, pero podría ayudar a establecer el diagnóstico al detectar anomalías de perfusión que no se corresponden con territorios arteriales.

Traumatismo craneal con compresión de seno venosos longitudinal superior debido a una fractura deprimida. En “A”, las flechas amarillas señalan en hematoma subgaleal (lesión de impacto). La fractura deprimida causa lesión del seno venoso frontal (flecha roja en “B”). Una característica de los infartos de senos venosos cerebrales es su bilateralidad, así como su apariencia en espejo (asteriscos rojos den “A”)

La RNM es considerado el mejor método de diagnóstico. En la fase subaguda (sobre 15º día) es claramente visible el trombo (hiperintenso en T1 y T2). En la fase aguda, el trombo no suele ser hiperintenso y puede confundirse con flujo normal, pero si se sospecha, una venografía RNM puede servir para el diagnóstico.

Sin embargo, el gold estándar en el diagnostico de la trombosis sinusal es la angiografía con sustracción digital, pero es un procedimiento invasivo, por lo que normalmente se reserva para los casos dudosos (⁶⁷).

Desde el punto de vista radiológico, se ha señalado que la trombosis venosa debe considerarse ([28]):

• Cuando se trata de un de infarto confluente
• En hemorragias situadas en áreas atípicas
• Cuando la región infartada cruza territorios arteriales
• En infartos con preservación de la corteza cerebral

Si lo que ha producido la trombosis es una hemorragia, ésta suele comenzar en un área y diseminarse a la periferia de la lesión afectada.

Para más información sobre la radiología de la trombosis venosa puede consultar el siguiente  vínculo. Información adicional puede consultarse también en este otro vínculo.

La problemática medicolegal de las trombosis venosas postraumáticas cerebrales deriva, por un lado, de la posibilidad de un desarrollo tardío (intervalo libre), o bien de un problema de concausalidad, al tener que analizar posibles factores de riesgo.

En el terreno de la Patología Forense, el principal problema es que no suele diagnosticarse en autopsias superficiales.

La causa es que raramente se extraen los senos venosos para su estudio tras fijación en formol en las autopsias estándares en España.

Cabe insistir por ello en que es imperativo examinar el encéfalo tras fijación en formol y también incluir en dicho estudio el revestimiento dural, así como los senos venosos.

Algunos signos patológicos pueden orientar en la autopsia a la existencia de una trombosis venosa.

Así, el edema cerebral intenso, la existencia de hemorragias, en particular si son bilaterales y simétricas, corticales o parasagitales, al igual que las características del infarto o la hemorragia que antes hemos citado en el diagnostico radiológico.

Origen mixto

Fístulas arterio-venosas. Fistulas carótido-cavernosas

La formación de fístulas entre una arteria y una vena a consecuencia de un traumatismo es un hecho posible y bien conocido que puede darse, también, en el cráneo y la región cervical.

Existe la posibilidad de formación de tales comunicaciones anormales entre una arteria y una vena del cuero cabelludo, de las meninges, y de cualquier parte del árbol vascular encefálico.

Entre las más frecuentes e importantes se encuentran las fistulas carotido-cavernosas, a las que nos referiremos aquí.

Las fístulas carótido-cavernosas consisten en una comunicación anormal entre la arteria carótida interna y el seno venoso en cuyo interior discurre esta arteria cuando penetra en el interior del cráneo (el seno cavernoso).

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son el soplo ocular (ruido perceptible por auscultación del ojo y a veces por el propio paciente), la quemosis conjuntival  enrojecida, el exoftalmos y, frecuentemente, la parálisis de pares craneales oculomotores (sexto y tercero con mayor frecuencia).

Este cuadro en conjunto se conoce como síndrome del seno cavernoso.

Si la malformación no es tratada se producen degeneraciones retinianas que abocan a ceguera en alrededor de la mitad de los casos.

El tratamiento en la actualidad parece decantarse claramente por las técnicas intraluminales .

La oclusión endovascular de la fístula es, hoy día, el tratamiento de elección y el que presenta una menor tasa de complicaciones ([29]).

La fístula puede alcanzarse a través de una vía arterial (lo más común) o venosa. El cierre de la comunicación se efectúa mediante globos u otro tipo de materiales que se desprenden de un catéter y suelen dejarse en el seno cavernoso ([30], [31]).

Desde el punto de vista medicolegal conviene aclarar que, generalmente, este tipo de secuelas se produce tras traumatismos de cierta entidad, bien sean penetrantes o no.

Generalmente los síntomas comienzan días o semanas después del traumatismo (¹), si bien nosotros hemos observado casos de inicio tras algunos meses.

Otro aspecto interesante desde el punto de vista forense es que, en ocasiones, el accidente origen de la fístula es una acción terapéutica, tal como cirugía de senos paranasales o de fracturas craneales ([32]), lo que puede tener interés a la hora de evaluar casos de reclamaciones por mala praxis médica.

Las complicaciones del tratamiento generan a veces también reclamaciones de esta naturaleza. Las más frecuentes son (⁶²):

• Oclusión de la arteria carótida interna
• Migración intracraneal del globo por desprendimiento prematuro o bien por deshinchado
• Desarrollo de pseudoaneurismas por desinflado precoz del globo
• Trombosis del seno cavernoso

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Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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