Caída y agresión. Accidente u homicidio. Importancia del traumatismo craneal
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Aspectos medicolegales de los Accidentes cebrovasculares (ACV) postraumáticos (Parte II)
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Aspectos medicolegales de los Accidentes cebrovasculares (ACV) postraumáticos (Parte I)

Esquema de la disección autópsica de la arteria vertebral. En “A” se muestra la disección roma del paquete vásculo-nervioso del cuello (ACP: Arteria carótida primitiva), mediante los dedos. En “B” y “C” se está separando el bloque visceral faringo-laringo-traqueal del plano prevertebral, seccionando las ramas de la arteria carótida externa (ACE). En “D” podemos ver la arteria carótida primitiva y la arteria vertebral que surge de su origen en la arteria subclavia (ASC). Nótese como la arteria vertebral atraviesa los agujeros transversos de las apófisis transversas de las vértebras cervicales.

Analizamos los aspectos medicolegales de los accidentes cebrovasculares (ACV) postraumáticos,  tanto en su vertiente clínica como en la forense. Estos cuadros, también denominados ictus postraumáticos, plantean frecuentes problemas forenses muchas veces difíciles de resolver y que requieren valoración del Especialista Clínico pero también conocimientos de Medicina Legal. En la Parte I, veremos los ACV producidos por causas arteriales. En la Parte II, las causas venosas y mixtas

Aspectos medicolegales de los Accidentes Cebrovasculares (ACV) postraumáticos

 

Introducción

Los accidentes cebrovasculares (ACV) postraumáticos son un importante capítulo tanto en Patología Forense como en Valoración de daño neurológico.

Asistencialmente, sus consecuencias suelen ser graves pues originan isquemias o hemorragias encefálicas. Médico-legalmente plantean, a menudo complejos problemas de causalidad, así como de valoración secuelar.

También pueden ser causa de muerte, y pasar desapercibidos si no se realiza una autopsia neuropatológica detallada, por lo que su importancia en Patología Forense es también significativa.

Debido a estos y a otros problemas, vamos a dedicarles, el presente estudio.

Para simplificar la lectura, dividiremos el tema según la circulación implicada, arterial, venosa o arterio-venosa.

 

Parte I. ACV de origen arterial

Frecuentemente, las arterias afectadas son las del cuello (arterias carótidas o arterias vertebrales).

Los cuadros más habituales son los siguientes:

 

Disecciones, aneurismas y pseudoaneurismas

 

Concepto

En el curso de traumatismos craneocervicales, las arterias pueden resultar afectadas por elongación, impacto, compresión o por laceración directa.

Un cuadro que puede ser consecuencia de estos traumatismos es lo que se conoce como disección arterial.

En la disección, se produce un desgarro en las capas arteriales internas (denominadas: íntima y limitante elástica interna), con lo que la sangre se introduce en el espesor de la pared del vaso y va despegando (disecando) dichas capas.

La pared del vaso se va engrosando, y el despegamiento de las capas progresa a cada embolada sistólica, con la consiguiente reducción de la luz vascular, pudiendo llegar a ocluir la arteria.

Esquema de una disección arterial. La sangre se ha introducido por una rotura de la capa íntima y causa un trombo entre las diferentes capas que, a su vez, ha sido recanalizado en su centro, por el cual circula sangre fresca (falsa luz). La luz verdadera del vaso todavía no ha sido ocluida y permite el paso de sangre.

Si el desgarro afecta, además de la capa íntima, a la capa media o muscular, se puede producir un defecto localizado en la pared del vaso, que, según sean las condiciones hemodinámicas locales, se dilatará progresivamente. Esta dilatación, recibe el nombre de aneurisma o pseudoaneurisma.

La diferencia entre el aneurisma y el pseudoaneurisma es que en el espesor del aneurisma encontramos las tres capas de la arteria (intima, muscular y adventicia), mientras que en el pseudoaneurisma puede faltar alguna de ellas. El peligro aquí no suele ser la oclusión de la arteria, como en la disección, sino la rotura de su pared en la zona que se ha dilatado (el aneurisma), causando una hemorragia.

A veces, el traumatismo lesiona las capas internas de la arteria dando lugar a que sobre ellas se forme un coágulo, que se denomina trombo. Dicho trombo, a su vez, puede desprenderse y ocasionar obstrucción de arterias distantes.

Al coágulo migrado, se le denomina émbolo. Estaríamos entonces ante una embolia cerebral.

Imagen de una disección de la arteria vertebral a su entrada en el cráneo. Las flechas rojas marcan los límites del agujero magno. El asterisco rojo corresponde a las apófisis odontoides de C2 y el amarillo a la medula cervical seccionada. La arteria aparece dilatada, tensa y oscura debido a la inyección intramural de sangre (las flechas amarillas marcan el trayecto del vaso)

 

Causas

En la mayoría de las ocasiones, la causa es un traumatismo romo (no penetrante).

Con gran frecuencia, dicho traumatismo repercute en el cuello (bien por golpe directo o por elongación).

Así, la causa más frecuente de ictus después de traumatismos no penetrantes de las arterias cervicales son las disecciones.

En el caso de la arteria carótida cervical, la vulnerabilidad del vaso se ha relacionado con su disposición adyacente a la primera vértebra cervical o atlas.

Así, los movimientos de hiperextensión y flexión lateral del cuello pueden originar compresiones del vaso contra las masas laterales de la primera vértebra cervical, o bien entre el ángulo de la mandíbula y la columna cervical alta.

Como consecuencia de ello, puede producirse un daño en la capa íntima arterial, con posibilidad de trombosis y de embolización, así como de disecciones arteriales, estenosis traumáticas y hasta oclusiones completas ([1]).

Tanto la arteria carótida como la arteria vertebral, pueden verse afectadas también por traumatismos contra el hueso (por ejemplo, contra picos artrósicos de las vértebras), o bien, a lo largo de la base craneal, por trayectos de fracturas de esta región.

Así, cuando se lesiona el conducto carotídeo del peñasco, por ejemplo, por una fractura de la base craneal, pueden ocurrir laceraciones de la arteria carótida que, con el tiempo, podrían dar lugar a fístulas carótido-cavernosas (comunicación entre la carótida y el seno cavernoso por cuyo interior discurre), disecciones arteriales, oclusión o pseudoaneurismas ([2],[3]).

En algunas ocasiones, la fractura del peñasco pasa al otro lado de la base craneal, tras atravesar la silla turca, y compone así una típica variedad que llega, a veces, a desarticular ambos peñascos del ala mayor del esfenoides. (Fractura en bisagra o “hinge fracture”) (Ver entrada del Blog sobre Fracturas craneales).

Esta fractura es característica de las compresiones laterales del cráneo, pero no es exclusiva de ellas pues ha sido observada también en golpes sobre el occipucio o el mentón (2).

Además de la carótida, pueden verse afectadas las arterias vertebrales, especialmente a nivel C1-C2 causando ictus que afectan al tronco del encéfalo, cerebelo o a los lóbulos temporales y occipitales, irrigados por las arterias cerebrales posteriores, ramas del tronco basilar ([4]).

La arteria vertebral tiene la particularidad de atravesar las vértebras cervicales por unos agujeros denominados transversos. De ahí que sea vulnerable a las lesiones de la columna cervical.

Se han comunicado casos de ictus en este territorio (vertebro-basilar) en todo tipo de traumatismos craneocervicales, incluyendo accidentes deportivos en jugadores de fútbol americano y europeo, así como después de tratamientos con manipulaciones del raquis ([5], [6]).

Los accidentes de circulación, en concreto el latigazo cervical y otros traumatismos por flexo-extensión de la cabeza, pueden dar lugar también a disecciones arteriales vertebrales o carotídeas.

También se ha relacionado con traumatismos causados por el cinturón de seguridad.

Se han descrito, igualmente, disecciones arteriales después de maniobras quiroprácticas del raquis cervical, con lo que, desde el punto de vista medicolegal, pueden plantearse problemas de mala praxis ([7]).

Pero, es importante señalar que, además de los traumatismos, las disecciones pueden ocurrir espontáneamente.

Las disecciones carotideas son cuadros raros. Tienen una incidencia anual de 2,5-3/100.000 habitantes.

Se trata de una patología de adultos jóvenes (30 a 50 años), pero también se ha descrito en niños y adultos mayores. ([8])

Suponen un 2,5-5 % de las causas de los accidentes cerebros vasculares isquémicos, si bien en pacientes menores de 60 años originan hasta un 22% (20-25%) de los accidentes cerebros vasculares isquémicos.

El lugar más frecuente de las disecciones es la porción extracraneana de los vasos. En concreto, en la carótida interna a pocos centímetros de su origen.

La causa más frecuente de las disecciones arteriales es la espontánea y en segundo lugar la traumática ([9]).

En relación con las disecciones espontáneas, se han descrito patologías predisponentes de base como:

  • Hipertensión arterial sistémica (HTA). Esta patología de base es una de las que en forma más frecuente se relaciona con las disecciones arteriales.
  • Dislipemias (Hipercolesterolemia). Ocupa el segundo lugar.
  • Diabetes Mellitus, tabaquismo, historia de aneurismas cerebrales y aórticos, uso de anticonceptivos, historia de infartos cerebrales.
  • Un factor independiente de alta significación es la presencia de antecedentes familiares de disecciones vasculares, los cuales están presentes hasta en un 18% de los casos. El antecedente de disección cerebrovascular en un miembro de la familia aumenta 6.6 veces el riesgo de una disección vascular respecto a la población general.
  • Hay algunas enfermedades relacionadas con el tejido conectivo que se asocian a disecciones espontaneas: La displasia fibromuscular está presente en un 15 a 20% de los casos. También se ha relacionado con el síndrome de Marfan, Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, necrosis quística medial, déficit de alfa 1 antitripsina, osteogénesis imperfecta, homocisteinemia y pseudoxantoma elástico.

Un estudio con microscopía electrónica mostró anormalidades del tejido conectivo fibras colágenas y elásticas) en un 68% de los pacientes con disección espontánea ([10])

En relación con las disecciones traumáticas, numerosas publicaciones han mostrado la asociación entre traumatismo cervical menor y esfuerzos físicos significativos con disecciones cerebrovasculares (25 a 41% de los casos).

También se han descrito en relación con: Tos, vómito, parto, levantamiento de pesas, empujar vehículos pesados, uso prolongado del teléfono con flexión de cuello, rotaciones cervicales.

Clínica

La clínica de las disecciones puede, pues ser de doble tipo: isquémica o hemorrágica

Pero lo que realmente nos importa de estos cuadros es que sus manifestaciones no aparecen inmediatamente después del traumatismo, sino que lo hacen tras un intervalo libre de síntomas  que admite desde unas dos semanas a seis meses ([11]). Algunos autores señalan, incluso, intervalos más cortos: entre 2 horas a 2 semanas (1).

Clínicamente suelen debutar con cefalea que, a veces, incluye carotidodinia (dolor en el trayecto de la carótida) o remeda la migraña basilar (nucal).

En ocasiones el paciente se queja de ruidos craneales o cervicales subjetivos (típico el tinnitus pulsátil), o bien en la exploración presenta la triada de Horner (enoftalmos, miosis y ptosis palpebral, por disfunción del simpático pericarotídeo).

Típicamente la disección debuta con un ACV en un paciente joven, con manifestaciones clínicas que dependen de la zona arterial afectada ([13]).

La disección tiene un resultado clínico variable según la ubicación.

Se dice, como regla aproximada que si la disección tiene lugar en arterias que se sitúan dentro del compartimento que encierra la duramadre (intradurales) lo más frecuente es la isquemia. Mientras que, si la disección se produce fuera de este compartimento (extradurales), la consecuencia suele ser hemorrágica (hemorragia subaracnoidea) ([14]).

Otro tipo de complicaciones vasculares de los traumatismos, muchas veces surgidas de manera tardía, son los aneurismas.

En la arteria carótida cervical, se citan incidencias de alrededor del 4,1% de todos los aneurismas de la carótida interna extracraneal ([15]).

Los aneurismas son, a veces, responsables de epistaxis fulminantes.

La triada: ceguera mono-ocular, epistaxis recurrente y antecedentes de traumatismo craneal, se ha señalado como típica de la formación y ruptura de tal tipo de aneurismas postraumáticos en la base craneal ([16]).

El intervalo libre puede verse tanto en las disecciones como en los aneurismas. En estos últimos, se han descrito complicaciones tardías, meses o incluso años después del traumatismo que les dio origen ([17]).

El diagnóstico, una vez sospechado, puede efectuarse hoy día mediante técnicas de imagen: RNM, angio-RNM, duplex, principalmente ([18],[19]). A veces, se requiere arteriografía convencional especialmente en caso en que puede procederse al tratamiento endovascular directo.

La RNM permite demostrar la presencia de una disección tanto en la modalidad estática como en la angio-RNM.

Los signos más comunes en la primera modalidad son la trombosis intramural y la demostración de un colgajo en la capa íntima.

En la angio-RNM aparecen signos tales como pseudolumen arterial o dilatación aneurismática ([20]).

Angiografía mostrando una estenosis en ostium (origen) de arteria vertebral izquierda (Flecha amarilla en “B”). El lado derecho puede verse completamente permeable. En accidentes de circulación, este tipo de oclusiones puede deberse a disecciones de la arteria vertebral.

 

Problemática medicolegal

Desde el punto de vista medicolegal conviene destacar varios problemas.

 

Causalidad

El primero es que muchos de estos pacientes han sido dados de alta hospitalaria y se hallan ambulatorios cuando acontece el ictus, con lo que se plantea la cuestión sobre posible relación causa-efecto entre el trauma y el ACV.

Además, para que se produzca una disección, no es preciso que se trate de un traumatismo grave.

En numerosas ocasiones ha sido un golpe leve o poco importante, lo que complica en extremo el establecimiento de una correcta patocronia .

Es importante, por ello, detallar la historia de actividades del paciente durante el intervalo libre (tratamientos quiroprácticos, actuaciones físicas, vómitos, toma de fármacos, esfuerzos, etc.). Estos elementos pueden actuar tanto como factores causales, como concausales.

Un dato que puede resultar orientativo, como ya apuntamos, es la edad. Un sujeto joven goza de una mayor elasticidad en sus túnicas arteriales, lo que posibilita la aparición de desgarros en la íntima con mayor frecuencia que en el individuo añoso.

Por tanto, un ACV en un sujeto joven con un antecedente traumático debe ponernos en la pista de una posible relación etiológica entre ambos procesos.

Se ha sugerido también la existencia de una susceptibilidad genética a las disecciones en pacientes portadores de determinadas variantes de algunos genes, lo que les haría proclives a experimentar este tipo de cuadros ([12])

Se ha señalado la posibilidad de estos cuadros en los latigazos cervicales. Existe un mayor riesgo de disección postraumática y eventos cerebrovasculares dentro de los 12 meses posteriores a la lesión por latigazo ([21]).

 

Concausalidad

Se define a las concausas como factores capaces de actuar junto al agente causal modificando el daño producido.

El estado anterior es una concausa preexistente (las hay contemporáneas y consecutivas) que se refiere al padecimiento por el informado de una enfermedad o una predisposición que puede modificar el resultado lesivo.

Las concausas preexistentes no invalidan la relación causa efecto. En todo caso, es preciso descubrirlas y analizarlas para averiguar su papel en el resultado, ya que pueden agravarlo o, a su vez, pueden resultar agravadas por el agente traumático.

En el caso de los ACV postraumáticos, el perito debe esforzarse en investigar los antecedentes del lesionado a la búsqueda de un posible estado anterior.

Ya hablamos de la susceptibilidad genética a las disecciones, pero otros cuadros como determinadas enfermedades o hábitos de riesgo vascular pueden influir en la producción o el agravamiento de uno de estos cuadros.

Estabilización lesional

Desde el punto de vista pronóstico, puede ser interesante saber que las disecciones arteriales cerebrales suelen tener una alta tasa de curación angiográfica espontánea.

El 62% de los casos de disecciones sin ruptura de la arteria vertebral de la serie de Yoshimoto (23) tuvieron curación angiográfica espontánea y el 90% alcanzó la recuperación de la aptitud para las actividades de la vida diaria. Bartels y Flugel ([22]) comunicaron cifras de un 70,8% de regresión de los signos patológicos para la arteria vertebral.

La mayoría de las disecciones cervicales que se resuelven, lo hacen en los primeros 3-6 meses del evento agudo.

No obstante, se aconseja esperar al menos 1 año antes de abordar cualquier estenosis carotídea asintomática persistente como resultado de una disección. Esto daría tiempo para la resolución espontánea o la conversión a un proceso crónico con un colgajo más estable ([23]).

En Valoración de daño, pueden tomarse estas cifras como referente, siendo aconsejable posponer la estabilización lesional al menos 6 meses, llegando hasta 1 año en función de las características radiológicas del caso o las expectativas de tratamiento.

Diagnóstico de causa de muerte

En la autopsia se deberá investigar la presencia de sangre en los espacios subaracnoideos, especialmente a nivel cisternal y estudiar adecuadamente el polígono de Willis.

Es una regla general en Neuropatología el examinar el encéfalo previa fijación del cerebro completo. Sin embargo, si se sospecha un aneurisma o una disección, se recomienda efectuar la extracción del polígono de Willis en fresco y realizar su examen en detalle tanto con m magnificación óptica, como tras su inclusión en parafina y estudio histológico seriado.

Interesa prestar atención especial a los lugares en que las principales arterias arrancan del polígono de Willis, en concreto la arteria cerebral media.

Es necesario, también disecar el árbol circulatorio carotídeo en el cuello, al objeto de descartar disrupciones de la íntima, que aparecen de manera muy similar al Signo de Amussat .

También es posible identificar inyección de sangre intramural cuando se ha desarrollado ya el canal de disección en la pared del vaso.

La identificación de estas lesiones en la arteria vertebral durante la autopsia es más difícil, ya que la exposición de la totalidad de este vaso es problemática al atravesar los agujeros transversos de las vértebras cervicales.

Dentro del trayecto extracraneal de la atería vertebral, el lugar más típico de la disección es la entrada del vaso al Agujero transverso de C6 (45% de los casos). En esta región la arteria es asequible a la exploración con dúplex, que puede mostrar diferentes patrones lesionales (25):

  • Estenosis irregular del vaso
  • Membrana disecante con luz verdadera y falsa
  • Aumento localizado del diámetro arterial
  • Estenosis concéntrica con oclusión distal

La posibilidad de disponer en los Institutos de Medicina Legal de sistemas de exploración radiológica podría ser de gran ayuda para identificar estos casos mediante arteriografía post-mortem, lo que, además de un interés pericial, podría tener un indudable interés clínico.

También se han descrito sistemas mediante la inyección intraarterial de agentes vulcanizantes que permiten obtener un molde del vaso en cuestión.

Esquema de la disección autópsica de la arteria vertebral.En “A” se muestra la disección roma del paquete vásculo-nervioso del cuello (ACP: Arteria carótida primitiva), mediante los dedos. En “B” y “C” se está separando el bloque visceral faringo-laringo-traqueal del plano prevertebral, seccionando las ramas de la arteria carótida externa (ACE). En “D” podemos ver la arteria carótida primitiva y la arteria vertebral que surge de su origen en la arteria subclavia (ASC). Nótese como la arteria vertebral atraviesa los agujeros transversos de las apófisis transversas de las vértebras cervicales.

 

Imagen anatómica de la exposición de la arteria vertebral. En “A”, se muestran las principales arterias del cuello. La arteria vertebral está identificada y aislada en su origen subclavio. En “B”, se ha extirpado la porción anterior de los orificios transversos, exponiendo todo el trayecto cervical de la arteria vertebral.

 

Malpraxis

Ya mencionamos la posibilidad de estos cuadros después de manipulaciones y de tracciones cervicales.

Es muy importante la evaluación del paciente antes del tratamiento, esmerándose en sentar las indicaciones, excluyendo los pacientes con antecedentes traumáticos, descartando aquellos con fuerte espondilosis y procurando siempre que la terapia no sea enérgica y a ser posible se aplique siempre de manera progresiva.

En mi opinión, no debe manipularse un cuello traumático sin antes contar con pruebas de imagen suficientes (principalmente RNM) y sin realizar un examen clínico detallado.

 

Vasoespasmo

Concepto

El vasoespasmo o espasmo vascular es una contracción de la capa muscular de las arterias que condiciona reducción de su luz o, más raramente, una obstrucción del vaso.

En estudios practicados mediante Doppler transcraneal en pacientes con traumatismos craneoencefálicos cerrados, Martin y otros ([24]) encontraron signos de vasoespasmo arterial en alrededor del 26,7%, concluyendo que el espasmo arterial tardío es una complicación frecuente de los TCE, y que su severidad, en algunos casos, resulta comparable a lo observado en las hemorragias subaracnoideas espontáneas por rotura de aneurismas intracraneales.

El vasoespasmo encefálico suele tener también un intervalo libre, cuya duración es variable.

Quizá la mayor frecuencia de complicaciones vasoespásticas se produce entre el quinto y treceavo día tras el traumatismo ([25]). Pero otros han señalado que aparece entre las 12 horas y el quinto día después del traumatismo, durando entre 12 horas y 30 días ([26]).

Este intervalo se halla en concordancia con los hallazgos en pacientes con monitorización de la presión intracraneal (PIC). En estos casos se ha observado que algunos enfermos desarrollan un aumento de la PIC retardado en el tiempo y próximo al intervalo señalado.

Alrededor de un 31% de los TCE severos registran entre el tercero y décimo día tras el traumatismo, un incremento de la PIC

El origen de este aumento de presión ha sido relacionado no sólo fenómenos isquémicos, derivados de un vasoespasmo traumático, sino también con hemorragias intracerebrales tardías y con trastornos iónicos como la hiponatremia ([27]).

 

Causas

La etiología del vasoespasmo postraumático no está completamente establecida.

Se piensa que su origen debe ser análogo al de las hemorragias subaracnoideas espontáneas, es decir su origen estaría en la lisis de la sangre con vertido al espacio subaracnoideo espacio subaracnoideo se sustancias intracelulares con capacidad vasoconstrictora.

Pero es posible que exista un tipo de vasoespasmo no relacionado con el vertido subaracnoideo de sangre, que cursaría con una presentación clínica mucho más precoz que la observada en las hemorragias subaracnoideas espontáneas (1,25 días de media) (27).

Pero en general, el vasoespasmo se ha relacionado con la presencia de hemorragias intracraneales, en particular subaracnoidea o intraventricular ([28],[29]).

La causa de la contracción vasoespástica arterial intracraneal sería la acción de sustancias vasoconstrictoras originadas o liberadas como resultado del vertido subaracnoideo, y ulterior lisis, de sangre. Entre aquéllas se encuentran la serotonina, oxihemoglobina, prostaglandinas vasoconstrictoras, tromboxanos, leucotrienos, etc.

En los traumatismos, el volumen de sangre en el espacio subaracnoideo es siempre pequeño o moderado.

Se ha sugerido, por ello, que el hallazgo de grandes volúmenes de sangre en dicho espacio en un caso traumático obligaría a excluir un sangrado por rotura de aneurisma como causa y no consecuencia del accidente (1).

Ello tiene indudable interés medicolegal.

Es también posible que el traumatismo origine lesiones en las arterias cerebrales, y que éstas alteraciones determinen el vasoespasmo postraumático.

Y también puede ocurrir que sean sustancias liberadas en el foco de lesión cerebral (foco de contusión, por ejemplo) las que contribuyan bioquímicamente al desarrollo del vasoespasmo.

En cualquier caso, resalta la notable diferencia que existe entre la frecuencia de aparición de vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea espontánea y su aparente menor incidencia tras los traumatismos con vertido hemático subaracnoideo.

Quizá una explicación sea que el volumen de sangre es menor en los TCE, o en que el daño neurológico coexistente en éstos impida o enmascare la apreciación clínica del vasoespasmo.

También es necesario considerar que el vasoespasmo moderado y severo no son exclusivos de los TCE graves, sino que puede darse también en los moderados o leves ([30]).

Imagen anatómica del polígono de Willis en un caso de hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma. Nótese la extensa hemorragia difundida por el espacio subaracnoideo, dibujando los surcos cerebrales (típico patrón giral de la hemorragia subaracnoidea). Se ha expuesto y disecado el polígono de Willis para su extracción en fresco (una de las pocas indicaciones de examen en fresco del encéfalo, sin fijación en formol)

 

Patrón “giral” característico de hemorragia subaracnoidea vinculada a traumatismo craneal (daño axonal difuso). Las flechas marcan en “a” y “b” la presencia de sangre fresca en los surcos cerebrales (denominados fisuras). Esto produce un patrón característico de imagen TC, ya que dibuja las circunvoluciones cerebrales (denominados “giros”). De ahí la denominación de “patrón giral”. Nótese la diferencia con respecto a la hemorragia espontanea de la imagen anterior (menor volumen y extensión)

 

Clínica

Clínicamente, el vasoespasmo suele ir precedido, cuando el paciente está consciente, de hipertensión arterial, cefalea, desorientación o disminución del nivel de conciencia, y tiende a instaurarse de manera insidiosa.

En dependencia del territorio arterial afectado su manifestación completa puede ser muy variable, pero, en todo caso, se trata de una complicación temible que muchas veces afecta a varios troncos arteriales y puede producir un estado de coma.

El pronóstico del vasoespasmo postraumático, parece algo mejor que el comunicado para las hemorragias subaracnoideas espontáneas (27, 28).

El diagnóstico puede efectuarse mediante RNM, Doppler transcraneal ([31]), Angiografía-TC o angiografía con sustracción digital.

 

Problemática medicolegal

La problemática medicolegal del vasoespasmo, suele estar relacionada con su aparición diferida respecto de la fecha del traumatismo, lo que puede plantear problemas de análisis de relación causa efecto.

En general, el vasoespasmo es una complicación no tardía de los TCE. Antes hablamos de una incidencia predominante sobre todo en las primeras dos semanas.

En estudios de TCE a largo plazo, no se ha comprobado una asociación entre hemorragia subaracnoidea traumática y el riesgo de ictus a largo plazo ([32]).

Además, suele tratarse de una complicación grave que, no pocas veces, se salda con importantes secuelas o, incluso, con el fallecimiento del paciente.

Así pues, el vasoespasmo debe ser considerado dentro de la causalidad de la isquemia cerebral postraumática, en particular cuando existe hemorragia subaracnoidea bien difusa o laminar o hemorragia intraventricular.

Es posible, por otro lado, que en estos casos se planteen reclamaciones por mala praxis médica, especialmente cuando el sujeto traumatizado craneal no presentaba un estado suficientemente grave como para temer por su vida o por la aparición de severos déficits.

Suele tratarse de pacientes con traumatismos craneales difusos y hemorragia subaracnoidea que se deterioran de manera más o menos brusca y en los que el espasmo, en ocasiones, no llega a ser diagnosticado.

El diagnóstico clínico suele ser difícil ya que se precisan estudios mediante Doppler transcraneal o pruebas de imagen sofisticadas que a veces no se encuentran al alcance de muchos centros.

En algunos casos en que se plantean dudas, la PET (Positron emission tomography), la RNM con espectroscopia, pueden identificar la perfusión y el metabolismo cerebral ayudando a confirmar la isquemia, su extensión y su pronóstico ([33]).

Desde el punto de vista patológico se ha propuesto la utilización de métodos de angiografía “post-mortem” con agentes vulcanizantes que permiten, al solidificarse en el interior de las arterias cerebrales, analizar éstas en detalle y descubrir vasoespasmos en forma de estrechamientos de estas ([34]).

Uno de los problemas más espinosos puede ser diferenciar si la causa de un accidente en el que hay lesiones craneales y hemorragia subaracnoidea, se debe a una rotura de aneurisma (siendo esta la causa del accidente), o bien la sangre es producto de las lesiones traumáticas.

Ya comentamos que un indicador puede ser el volumen de sangre (usualmente mayor en las hemorragias subaracnoideas que en los TCE).

De ahí que insistamos una vez mas en realizar autopsias craneales con cerebro fijado previo examen detallado y si hay dudas, disección en fresco del polígono de Willis, para su estudio neuropatológico posterior.

 

Bibliografia

[1] Batjer HH, Giller CA, Kopitnik TA, Purdy PD (1993) Intracranial and cervical vascular injuries. En: Head Injury, Cooper PR (Ed.). Williams and Wilkins. pp: 373-403

[2] Millman B, Giddings NA (1994) Traumatic carotid-cavernous sinus fistula with delayed epistaxis. Ear Nose Throat J, 73(6): 408-411

[3] Goodwin Jr, Johnson MH (1994) Carotid injury secondary to blunt head trauma: case report. J Trauma, 37(1): 119-122

[4] Garg BP, Ottinger CJ, Smith RR, Fishman MA (1993) Strokes in children due to vertebral artery trauma. Neurology, 43(12):2555-2558

[5] Weinstein Sm, Cantu RC (1991) Cerebral stroke in a semi-pro football player. A case report. Med Sci Sport Exerc, 23(10):1119-1121

[6] Rees J, Pfandl S, Pfeifer T, Kornhuber HH (1993) Traumatic occlusion of the internal carotid artery as an injury sequela of soccer. Sportverletz Sportschaden,  7(2):88-89

[7] Alimi Y, Tonolli I, DI Mauro P, Lafay V, Barthelemy P, Frances Y, Juhan C (1996) Manipulations des vertebres cervicales et traumatisme de l’arterie vertebrale: a propos de deux cas. J Mal Vasc, 21(5): 320-323

[8] Aussman JI, Diaz FG, MA SH, Dujovny M, Sadasivan B (1988) Cerebrovascular occlusive disease in children: A survey. Acta Neurochir, 94(3-4): 117-128

[9] Quintana Marin, Leonidas. Disecciones Arteriales Extra e Intracraneanas. Gac Med Bol, Cochabamba, v. 32, n. 2, p. 65-72, 2009.   Disponible en <http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1012-29662009000200013&lng=es&nrm=iso>. accedido el 30 marzo 2021.

[10] Brandt T, Hausser I, Orberk E, et al. Ultrastructural connective tissue abnormalities in patients with spontaneous cervicocerebral arteryndissections. Ann Neurol 44 (2): 281-5, 1998

[11] Pozzati E, Giuliani G, Poppi M, Faenza A (1989) Blunt traumatic carotid dissection with delayed symptoms.  Stroke, 20(3): 412-416

[12] Stéphanie Debette, Yoichiro Kamatani, Tiina M Metso, Manja Kloss, Ganesh Chauhan, Stefan T Engelter. Common variation in PHACTR1 is associated with susceptibility to cervical artery dissection. Nat Genet. 2015 January; 47(1): 78–83. doi:10.1038/ng.3154.

[13] Sperling W, Kolominsky P, Pfan M, Huk WJ, Stefan H (1996) Die dissektion der arteria carotis und arteria vertebralis. Diagnostik und therapie. Fortschr Neurol Psychiatr, 64(4): 153-160

[14] Kwak JH, Choi JW, Park HJ, et al. Cerebral artery dissection: spectrum of clinical presentations related to angiographic findings. Neurointervention. 2011;6(2):78-83. doi:10.5469/neuroint.2011.6.2.78

[15] Fagglioli GL, Freyrie A, Stella A, Pedrini L, Gargiulo M, Tarantini S, Ricotta JJ, D’addato M (1996). Extracranial internal carotid artery aneurysms: results of a surgical series with long-term follow-up. J VASC SURG, 23(4): 587-594

[16] Simpson RK, Harper RL, Bryan RN (1988) Emergency balloon occlusion for masive epistaxis due to traumatic carotid-cavernous aneurysm. Case report. J Neurosurg,  68:142-144

[17] Perry MO (1993) Complications of missed arterial injuries. J Vasc Surg, 17(2):399-407

[18] Kanoto M, Hosoya T. Diagnosis of Intracranial Artery Dissection. Neurol Med Chir (Tokyo). 2016;56(9):524-533. doi:10.2176/nmc.ra.2015-0294

[19] Srinivasan J, Newwll DW, Sturzenegger M, Mayberg MR, Winn HR (1996) Transcranial doppler in the evaluation of internal carotid artery dissection. Stroke, 27(7): 1226-1230

[20] Yoshimoto Y, Wakai S (1997) Unruptured intracranial vertebral artery dissection. Clinical course an serial radiographic imaging. Stroke, 28(2): 370-374

[21] Hauser V, Zangger P, Winter Y, Oertel W, Kesselring J: Late Sequelae of Whiplash Injury with Dissection of Cervical Arteries. Eur Neurol 2010;64:214-218. doi: 10.1159/000319043

[22] Bartels E, Flugel KA (1996) Evaluation of extracranial vertebral artery dissection with duplex color-flow imaging. Stroke, 27(2): 290-295

[23] Atul S. Rao, Michel S. Makaroun, Luke K. Marone, Jae S. Cho, Robert Rhee, Rabih A. Chaer. Long-term outcomes of internal carotid artery dissection, Journal of Vascular Surgery, Volume 54, Issue 2, 2011, 370-375, https://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.02.059.

[24] Martin NA, Doberstein C, Zane C, Caron MJ, Thomas K (1992) Postraumatic cerebral arterial spasm: transcranial doppler ultrasound, cerebral blood flow and angiographic findings. J Neurosurg, 77(4): 575-583

[25] Onuma T, Kagawa S, Oba M (1991) Delayed traumatic vasospasm: correlation between cerebral vasospasm and contusion. No Shinkey Geka, 19(5): 435-442

[26] Modi NJ, Agrawal M, Sinha VD. Post-traumatic subarachnoid hemorrhage: A review. Neurol India. 2016 Mar-Apr;64 Suppl:S8-S13. doi: 10.4103/0028-3886.178030. PMID: 26954974.

[27] Unterberger A, Kiening K, Schmiedek P, Lanksh W (1993) Long-term oservations of intracranial pressure after severe head injury. The phenomenon of secondary rise of intracranial pressure. Neurosurgery, 32(1): 17-23

[28] Al-Mufti F, Amuluru K, Changa A, Lander M, Patel N, Wajswol E, Al-Marsoummi S, Alzubaidi B, Singh IP, Nuoman R, Gandhi C. Traumatic brain injury and intracranial hemorrhage-induced cerebral vasospasm: a systematic review. Neurosurg Focus. 2017 Nov;43(5):E14. doi: 10.3171/2017.8.FOCUS17431. PMID: 29088959.

[29] Schinke C, Horst V, Schlemm L, Wawra M, Scheel M, Hartings JA, Dreier JP. A case report of delayed cortical infarction adjacent to sulcal clots after traumatic subarachnoid hemorrhage in the absence of proximal vasospasm. BMC Neurol. 2018 Dec 18;18(1):210. doi: 10.1186/s12883-018-1217-y. PMID: 30563494; PMCID: PMC6297952.

[30] Ogami K, Dofredo M, Moheet AM, Lahiri S. Early and Severe Symptomatic Cerebral Vasospasm After Mild Traumatic Brain Injury. World Neurosurg. 2017 May;101:813.e11-813.e14. doi: 10.1016/j.wneu.2017.03.039. Epub 2017 Mar 16. PMID: 28323180.

[31] Gomez A, Batson C, Froese L, Sainbhi AS, Zeiler FA. Utility of Transcranial Doppler in Moderate and Severe Traumatic Brain Injury: A Narrative Review of Cerebral Physiologic Metrics. J Neurotrauma. 2021 Mar 1. doi: 10.1089/neu.2020.7523. Epub ahead of print. PMID: 33554739.

[32] Morris NA, Cool J, Merkler AE, Kamel H. Subarachnoid Hemorrhage and Long-Term Stroke Risk After Traumatic Brain Injury. Neurohospitalist. 2017 Jul;7(3):122-126. doi: 10.1177/1941874416675796. Epub 2016 Oct 30. PMID: 28634501; PMCID: PMC5467817.

[33]  Coles JP. Imaging after brain injury. Br J Anaesth 2007;99:49-60

[34] Karhunen PJ, Servo A (1993) Sudden fatal or non-operable bleeding from ruptured intracranial aneurysm. Evaluation by post-mortem angiography with vulcanising contrast medium. Int J Legal Med, 106(2): 55-59

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