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Consumo de alcohol y traumatismos craneoencefálicos

Introducción

La asociacion entre consumo de alcohol y traumatismos craneoencefálicos es muy frecuente en la práctica.

El consumo de alcohol es una causa comprobada de aumento de siniestralidad en accidentes. Igualmente, el alcohol ha sido relacionado con conductas agresivas y conflictividad interpersonal, factores estos que se encuentran detrás de muchas agresiones.

Ya que los traumatismos craneales (TCE) se producen en accidentes y agresiones, cabe esperar que el alcohol juegue un papel en muchos de ellos, lo que daría origen, en la práctica, a diferentes problemas medicolegales.

Así, se ha suscitado, al respecto, el conocido problema del huevo o la gallina. Esto es: si consumir alcohol aumenta el riesgo de sufrir un TCE, o es el hecho de haber sufrido un TCE (a veces en la infancia o adolescencia) lo que coloca al sujeto en riesgo de ser un consumidor de alcohol [i].

La respuesta no está clara, y es posible que ambas posibilidades sean reales.

Numerosos trabajos han confirmado que haber sufrido un TCE coloca al sujeto en mayor riesgo de consumo de alcohol o drogas [ii],[iii]. Estudios en adolescentes parecen mostrar que, sobre todo la reiteración de conmociones, predispone al consumo de alcohol y cannabis, quizá por alterar algunos circuitos cerebrales como los que controlan los impulsos [iv].

Adicionalmente, el consumo preaccidental de alcohol se asocia a secuelas de índole neurocognitiva o conductual [v], quizá por la existencia de un deterioro cognitivo premórbido (preaccidental), lo que tiene indudable interés en Medicina Legal y valoración de daño.

Por todas estas y otras consideraciones, en el presente trabajo, pretendemos revisar los principales aspectos medicolegales que puede plantear el consumo de alcohol en relación con los traumatismos craneoencefálicos, tanto en su causalidad como en su evolución.

 

Agente neuroprotector o factor de empeoramiento pronóstico

Algunos trabajos atribuyen un papel neuroprotector al alcohol en los TCE, lo que se acompañaría de una reducción de mortalidad y en menores tasas de hospitalización en sujetos con alcoholemia elevada en el momento del accidente [vi],[vii].

Sin embargo, este aparente efecto neuroprotector del alcohol no puede ser claramente explicado aunque sigue siendo de mayor interés [viii].

Por el contrario, otros han encontrado mayor incidencia de complicaciones y peor evolución en traumatizados craneales con consumo de alcohol [ix].

Se ha comunicado que el riesgo de que un accidente sea fatal aumenta un 50% si el conductor se encuentra bajo la influencia del alcohol [x].

Estudios sobre comorbilidad previa al traumatismo craneal, han mostrado que emergencias relacionadas con el alcohol y  consumo de sustancias son factores fuertemente asociados con tasas aumentadas de mortalidad [xi].

Por todo ello, probablemente, la interacción del alcohol con el sistema Nervioso central en los TCE sea algo complejo.

Es decir que el posible papel  neuroprotector del alcohol durante la fase aguda del TCE, interacciona con el efecto deteriorador del alcohol en pacientes que lo consumen previamente.

Por otro lado, este deterioro no solo seria a nivel cerebral sino también de otros órganos como el hígado que pueden jugar un papel en los TCE sobre todo a través de alteraciones de coagulación.

Por último, en consumidores habituales, estaría el riesgo vascular relacionado con el alcohol, como factor agravatorio de la isquemia que tan relacionada esta con el TCE.

Resumidamente, la interacción alcohol-TCE es compleja, multidimensional y, por ello, ha de ser investigada en cada caso detalladamente. El efecto neuroprotector del alcohol en la fase aguda del TCE  quedaría sobrepasado por un peor pronostico general y mas secuelas o mas graves.

 

Tipo de accidente

Caídas

Las caídas, suelen causar traumatismos craneales ligeros, siendo responsables de alrededor del 34,6% de estos, del 18% de los severos y del 14% de los fatales [xii].

Parece haber dos grupos distintos entre los pacientes que sufren, por ejemplo, caídas de escaleras. Uno corresponde a población más joven en la que la caída es, comúnmente, debida al alcohol, y otro grupo de mayor edad en el que el consumo de alcohol es una asociación menos probable.

Significativamente, el patrón de lesión en pacientes mayores es diferente, con más probabilidades de sufrir politraumatismos, frente a la población mas joven. En esta última, es más frecuente la intoxicación por alcohol y las lesiones predominantemente cerebrales [xiii].

Algunas lesiones, como los hematomas subdurales o las contusiones cerebrales pueden ser más frecuentes en las caídas, y su análisis, junto con otros factores del consumo de alcohol en las personas involucradas, tiene gran importancia en el diagnóstico diferencial entre caída casual o provocada.

Accidentes de circulación

Es conocida la influencia del alcohol en los accidentes de circulación (AC), pero es menos conocida la relación del alcohol con los TCE sufridos en dichos accidentes.

Un dato que prueba la relación alcohol-siniestralidad por AC es el comportamiento durante la reciente pandemia de COVID-19. Así, la incidencia de admisiones por traumatismo cerebral grave en Normandía disminuyó un 33 % durante el confinamiento. La etiología de los TCE también cambió significativamente durante el confinamiento: hubo menos accidentes de tráfico y más TCE relacionados con el consumo de alcohol [xiv].

Se sabe que las personas que causan accidentes y los pacientes que han tenido lesiones cerebrales traumáticas tienen una mayor probabilidad de consumo de alcohol antes de los accidentes [xv].

Por otro lado, algunos estudios sobre grupos concretos reflejan que muchos traumatizados craneales presentan altos niveles de alcoholemia, lo que puede estar en relación con problemas sociológicos graves de larga data [xvi].

Una modalidad de accidentes relativamente reciente son los derivados de la conducción de patinetes o similares. En el caso de los patinetes eléctricos, conducir bajo la influencia del alcohol produce un mayor riesgo de TCE, incluso si los conductores tienen experiencia en el manejo.

Estudios internacionales confirman que en hasta a un tercio de los accidentes E-scooter son positivas las pruebas de alcohol en sangre ([xvii],[xviii]).

Esto es importante, de cara a considerar límites legales de alcoholemia en conductores de patinete. El límite de alcohol en sangre permitido para E-scooter conducir en Alemania es del 0,05%, y el exceso de este límite está sujeto a una multa y puede ser un delito penal.

La legislación española, recoge también que están sujetos a las pruebas de control de alcoholemia en conductores de patinete a los que se califica de vehículos de movilidad personal ([xix]).

Todo esto subraya la necesidad de ver al alcohol como un marcador tanto de una peor evolución y resultados a largo plazo, como de la existencia previa de problemas psicológicos o sociológicos que conviene investigar en pacientes que han sufrido TCE.

Estos factores no siempre se tienen en cuenta pese a la importancia que pueden tener tanto medico legalmente como en aspectos preventivos de los accidentes.

Agresiones

Como hemos visto, la experiencia de la pandemia indica que la descongestión de las carreteras y la regulación de las ventas de alcohol pueden disminuir sustancialmente la incidencia de traumatismos craneoencefálicos en los accidentes de circulación, pero, por el contrario, pueden aumentar los casos debidos a causas no accidentales, como, por ejemplo, la violencia domestica [xx].

En comparación con los accidentes de circulación, los pacientes con TCE por agresión suelen ser más frecuentemente hombres jóvenes solteros, con tasas más altas de desempleo y antecedentes penales, con antecedentes de abuso de alcohol y drogas.

Los pacientes con TCE relacionado con agresión suelen ser dados de alta hospitalaria con mayor frecuencia y tienen una escala de Glasgow más favorable [xxi], lo que apuntaría a una menor gravedad en general que en los accidentes de circulación. Con mayor frecuencia, sine embargo, estos pacientes estaban intoxicados al ingreso bien por alcohol o drogas.

Se calcula que una cuarta parte de los pacientes con sospecha de TCE por agresión han consumido alcohol antes de su lesión. Los TCE afectados por el alcohol se presentan, además, más tarde al examen médico, lo que podría retrasar el tiempo hasta el diagnóstico. [xxii].

Como resumen, podríamos decir que en cualquier caso en que se sospeche un intercurso violento relacionado con una agresión, es necesario investigar el alcohol en todos los intervinientes, ya que el consumo de alcohol es muy frecuente y puede explicar la dinámica medicolegal de muchos casos.

Sin embargo, esto no suele hacerse en la práctica, en especial cuando los intervinientes en una agresión sobreviven a la misma, ya sean víctimas o presuntos agresores.

Ello obstaculiza, a menudo, la investigación medicolegal en lo relativo a la reconstrucción de los hechos. Hay que subrayar, por tanto, la conveniencia de estos análisis en los intervinientes en un suceso violento en los servicios de urgencia o en los medios asistenciales.

Maltrato infantil

La interacción entre alcohol y maltrato infantil es compleja.

Por un lado, se encontraría el efecto del alcohol en el agresor. Se ha publicado que el maltrato infantil es un problema universal de salud, agravado en un 57,9% por el consumo de alcohol de los mayores.

Por otro lado, hay datos que prueban la mayor incidencia de consumo de alcohol y drogas en victimas de maltrato.

El patrón lesional también puede ser típico en los TCE. Ya que la patogenia puede corresponder a un puñetazo o también a violentos mecanismos de aceleración-desaceleración, pueden verse hematomas subdurales bilaterales por rotura de las venas puente [xxiii].

Se ha citado una mortalidad de alrededor de 0,5/100.000 habitantes [xxiv]. Un significativo número de los fallecidos por maltrato infantil tiene a la lesión cerebral como causa principal de la muerte (alrededor del 63% de los pacientes) [xxv].

Igualmente, la situación sociofamiliar y la presencia de progenitores alcohólicos, puede aumentar la incidencia de abuso de alcohol en los niños durante la adolescencia.

Como vemos, la multidimensionalidad en la interacción, justifica un análisis profundo de la situación en estos casos.

Tipo de lesión

Los pacientes traumatizados craneales con abuso de alcohol presentan una mayor tasa de hemorragias intracraneales, siendo las lesiones más frecuentes el hematoma subdural agudo y la contusión cerebral.

El hematoma subdural crónico, es una lesión observada con más frecuencia en pacientes con historia de abuso de alcohol. A ello puede contribuir el grado de atrofia cerebral en pacientes deteriorados o añosos, pero también los trastornos de coagulación que acompañan frecuentemente al abuso crónico de alcohol.

La mayoría de los pacientes sufren el traumatismo secundariamente a una caída y su pronóstico es peor que en los pacientes sin abuso de alcohol [xxvi].

Factores como: data del hematoma, despistaje de etiologías naturales, papel del alcoholismo en su génesis (caídas repetidas), diagnóstico diferencial higroma subdural vs. hematoma, etc., plantean, no raramente, cuestiones ante los Tribunales.

Así pues, en la causalidad de estas lesiones, como vemos, el alcohol es otro elemento esencial para investigar como consumo reciente y también crónico (ver entrada del blog).

Conmoción cerebral

Estudios en atletas han demostrado que los estudiantes universitarios con antecedentes de conmoción cerebral consumen más alcohol que el resto. Es importante señalar que también se encontró que aquellos con antecedentes de conmoción cerebral muestran una excitación fisiológica significativamente menor que sus pares no lesionados [xxvii].

Durante la pandemia, un patrón observado con frecuencia son las caídas de escalera en hombres jóvenes, quienes tiene probabilidad de sufrir una conmoción cerebral como lesión más común [xxviii].

Otro aspecto de interés es que se ha comprobado asociación entre las conmociones durante la práctica de deportes y actividades físicas y el consumo o abuso de alcohol, lo que plantea la posibilidad de daño de circuitos neuronales en las conmociones de repetición que pueden llevar al abuso de sustancias [xxix]. Ello tiene evidentes implicaciones preventivas y medicolegales.

Secuelas

Hay datos para pensar que los sujetos que consumen drogas o alcohol sufren lesiones cerebrales más severas después de los traumatismos craneales. Sus puntuaciones en la escala de Glasgow son más bajas y los hallazgos neuroradiológicos en ellos indican un mayor grado de atrofia que en los sujetos no consumidores.

Experimentalmente, se ha comprobado que la exposición al alcohol después de un TCE acentúa la neuroinflamación. El estado neuroinflamatorio exacerbado derivado de esta mayor reactividad celular en el cerebro se acompaña de una recuperación neurológica deteriorada y un aumento del comportamiento similar a la ansiedad en los animales.

Las implicaciones clínicas del aumento de la neuroinflamación para la recuperación a largo plazo en pacientes alcohólicos con TCE justifican una mayor investigación, incluida la posibilidad de cambios neurodegenerativos posteriores al TCE [xxx].

Estos y otros datos hablarían a favor de una mayor repercusión en el plano secuelar en los sujetos consumidores de alcohol.

Los predictores independientes de peor resultado que han identificado fueron el aumento de la edad, menor GCS o más grave lesión, antecedentes psiquiátricos e intoxicación por alcohol [xxxi].

Algunas de las secuelas que resultan mas afectadas por el consumo de alcohol o drogas, son las siguientes.

 

Alteraciones neuropsicológicas

Se ha señalado que los déficits neuropsicológicos observados en los alcohólicos no pueden ser explicados solamente por la extensión del consumo de alcohol, sino que existiría una interacción entre el abuso enólico y los traumatismos craneales.

Dicho consumo etílico incrementaría el riesgo de sufrir un TCE, potenciando, además, el daño cerebral resultante.

Esto tiene importancia tanto en el plano clínico (impacto del alcohol sobre la recuperación del TCE) como en la valoración del daño corporal resultante del accidente.

En consecuencia el consumo de alcohol (antecedente o consecuente) al TCE debe ser cuidadosamente investigado [xxxii].

Entre el alcohol y las drogas, parece que el papel de aquél es mucho más relevante en los traumas craneales y sus consecuencias [xxxiii].

Sin embargo, la interacción en la práctica entre el consumo de alcohol y de drogas dista mucho de ser un fenómeno simple.

Por ello, si se sospecha o se confirman datos de abuso de alcohol o drogas en una TCE, caben las siguientes investigaciones:

  • Existencia de factores psicológicos premórbidos relacionados con el consumo de sustancias (frecuentemente alteraciones de la personalidad).
  • Existencia posible de daño cerebral previo (estructural y/o bioquímico). Ello conlleva mayores expectativas secuelares a través de la producción de daño cerebral secundario dentro del concepto de un aumento de la vulnerabilidad cerebral al trauma.
  • Entorno sociofamiliar potencialmente desfavorable

Por estas razones, los casos medicolegales en que interaccionan los TCE con alcohol o drogas, deben ser evaluados desde una óptica multidimensional, teniendo en cuenta estos factores.

Epilepsia postraumática

Una secuela importante relacionada con el alcohol, es la epilepsia postraumática.

Los mecanismos de epileptogénesis incluyen una acción directa por la propia acción química de la sustancia. También la interferencia con el sueño, aumentando el umbral de excitación del Sistema Nervioso Central. Un tercer mecanismo seria la interferencia en las tomas de medicación anticomicial.

A todo esto puede añadirse lo que se ha dado en llamar vulnerabilidad pretraumática, basada en el consumo de alcohol, drogas u otras alteraciones cerebrales preexistentes que situaría al SNC en precario ante la acción del traumatismo [xxxiv]. Para mayor información sobre la epilepsia postraumática, ver entrada del blog.

Demencia postraumática

El abuso de alcohol ha sido aisladamente relacionado con la demencia, vía déficit de tiamina, efecto toxico o perdida neuronal.

Recientemente, se ha subrayado el papel adicional de la neuroinflamación tanto directa como indirectamente [xxxv].

Otro posible punto de unión entre los TCE y la demencia viene del llamado riesgo vascular. El alcohol y las drogas pueden incrementar dicho riesgo vascular al reducir directa o indirectamente el flujo vascular cerebral. Igualmente, la isquemia es un elemento muy importante en la fisiopatología del TCE.

Dicha reducción de flujo cofactor de aspectos genéticos, autoinmunes y neurotóxicos de la enfermedad de Alzheimer [xxxvi].

Secuelas conductuales y afectivas

Fernandez Serrats et al.  [xxxvii], señalaron una incidencia de abuso de alcohol entre el 8,3 y el 12, 3 % de sus más de 900 traumatizados craneales, destacando que el abuso de alcohol constituye un factor de riesgo muy importante para la recuperación del estado mental.

Entre los pacientes que padecieron estados psicóticos agudos postraumáticos, negativistas y con agresividad postraumática, la incidencia del abuso de alcohol fue muy elevada, según estos autores (80%, 50% y 23% respectivamente).

En alrededor del 50% de los TCE se ve implicado el alcohol. Esta sustancia puede tener un impacto negativo aumentando la duración de la inconsciencia, provocando alteraciones de conducta, déficits neuropsicológicos y aumentando la mortalidad.

Igualmente, el déficit de control de impulsos, que tan frecuentemente se ve en los traumatizados craneales, puede tener sus raíces en el síndrome de dependencia/deprivación del alcohol [xxxviii].

 

Alteraciones de la personalidad

La personalidad premórbida, así como las circunstancias derivadas del consumo postraumático de alcohol pueden ser devastadoras para el sujeto y para su entorno, al tiempo que aumentan los riesgos de acciones antisociales al incrementar la carga de irritabilidad, intolerancia y desinhibición.

Casi un 40% de las víctimas de colisión en accidentes de automóvil refiere consumo previo de alcohol. Alrededor de un 16% de los sujetos que reciben asistencia hospitalaria tras accidentes de circulación y dan positivos en la prueba de alcoholemia, se ven involucrados en un nuevo accidente en el año siguiente del traumatismo [xxxix].

Se observa con frecuencia como los traumatizados craneales parecen presentar un umbral de tolerancia al alcohol más bajo que la media de las personas, de manera que pequeñas cantidades de esta sustancia producen reacciones a veces agresivas, violentas o inapropiadas.

Este hecho es muy importante en Medicina Legal pues puede resultar asimilable al trastorno mental transitorio, que es causa de restricción o incluso anulación de la imputabilidad.

Conclusiones

El consumo de alcohol se encuentra fuertemente asociado a cualquier intercurso violento, bien sea accidental o intencional, por lo que siempre hay que pensar en él en cualquier investigación forense relacionada con un traumatismo craneoencefálico.

La interacción del alcohol con el traumatismo craneal es compleja, pudiendo actuar como factor etiológico principal, como cofactor, como estado anterior o como elemento determinante de un peor pronostico tanto respecto a la vida como respecto a las secuelas.

El consumo de alcohol en un paciente con TCE objeto de análisis forense, debe impulsar una investigación que tenga en cuenta dicha multidimensionalidad en la interacción. Deben investigarse causas, concausas, elementos de índole reconstructivo, antecedentes, situación socio-famliar, estado psicológico y cualquier otro elemento que permita reconstruir la dinámica del hecho violento.

Igualmente, esta multidimensionalidad tiene interés clínico pues el consumo de alcohol no es investigada rutinariamente en los TCE atendidos en medio hospitalario. Sin embargo, la interacción con el hecho violento y con las lesiones deben verse como un marcador de complicaciones, o de situaciones psicológicas o sociofamiliares a las que convine prestar atención.

Igualmente, la influencia del alcohol en los TCE debe ser considerada por los clínicos de cara a la reconstrucción forense, tanto en la sospecha de su concurrencia en el traumatismo como respecto a las implicaciones clínicas que puede tener el estado del paciente como respecto a la reconstrucción forense del suceso violento. Ello va en la línea de una mayor solicitud de investigaciones de alcohol y drogas en pacientes que han sufrido TCE y en l investigación de varispbles psicológicas y sociofamiliares.


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Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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Aso Escario José. Consumo de alcohol y traumatismos craneoencefálicos. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/consumo-de-alcohol-y-traumatismos-craneoencef/. Publicado el 17 de Agosto de 2022. Accedido el 17/8/2022

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