Esta entrada es una ampliación de la ponencia presentada en la VI Jornada sobre Biomecánica de Impactos de Centro Zaragoza, organizada por el Centro Zaragoza el 27 de octubre de 2022

Introducción

El esguince cervical (EC), latigazo cervical o “whiplash” plantea numerosos problemas médico-legales, y tiene consecuencias sanitarias y económicas importantes.

Entre un 14-42% de los pacientes con esguinces cervicales desarrollarán dolor crónico de cuello, y alrededor del 10% tendrán dolor constante y severo de manera indefinida [1].

De los lesionados que a los 20 meses sufren todavía de dolor, alrededor del 15% estarán de baja laboral, de forma más o menos regular [2].

Es conocido, desde hace tiempo, que existen dos tipos de evolución en los pacientes que han sufrido EC:

1. Aquéllos que mejoran casi totalmente en los primeros tres meses tras el traumatismo. Este grupo seguirá bien de una manera, prácticamente, definitiva.
2. Los que continúan con molestias más allá de los tres meses (algo más del 50% de los casos). Este grupo continuará con molestias a los dos años en una gran parte de los casos.

En muchos de los pacientes del segundo grupo, no llega a demostrarse una lesión acorde con su mala evolución, lo que plantea en la práctica numerosos interrogantes.

El principal de ellos es si existe o no base física (lesiones) para explicar la evolución de este segundo grupo. Sobre ello han corrido ríos de tinta que atribuyen dicha evolución a alteraciones en diferentes estructuras anatómicas.

Así, ya en 1994, Jonsson  et al. [3], encontraron una elevada incidencia de protrusiones discales en estos pacientes. Señalaban que el disco en el raquis cervical es recto en su parte posterior y que incluso pequeñas protrusiones (abombamientos) son indicativas de ruptura traumática del anillo fibroso.

Hoy se cree que las fuerzas de tensión en el anillo fibroso de los discos cervicales bajos durante el esguince cervical puede exceder de los limites fisiológicos [4],[5].

Se ha propuesto, también, que la producción de roturas de las fibras de los músculos del cuello, así como transformaciones de éstas secundarias a cambios bioquímicos, correlacionarían bien con los síntomas de los pacientes con EC crónico [6].

Igualmente, se ha citado que los ligamentos situados entre las vértebras, pueden resultar desgarrados o rotos en el EC y ello repercutiría en la estabilidad de articulaciones intervertebrales, siendo la causa del dolor en pacientes con síntomas crónicos [7],[8].

Muchos piensan que las articulaciones interapofisarias juegan un papel significativo en el dolor crónico consecutivo al EC [9]. En favor  de ello, se argumenta que los bloqueos del ramo medial (rizólisis) mejoran el dolor cervical en estos pacientes [10].

Hay bastante literatura que apunta a que los mecanismos de lesión en dichas articulaciones en el EC incluirían fuerzas de compresión excesiva así como estiramientos  ligamentarios o capsulares más allá de los limites fisiológicos [11],[12],[13].

Algunos estudios han proporcionado evidencia en este sentido, proponiéndose que la inestabilidad de la articulación facetaria, debida a la ruptura de la cápsula de la articulación, sería un mecanismo potencial para la falta de recuperación en el EC prolongado. Las alteraciones discales preexistentes parecen tener menor importancia en la cronicidad del EC [14].

También se ha implicado a la región de la charnela occipito-cervical . Algunos estudios recientes han señalado el papel del daño a los ligamentos alares y transverso, pero no se ha confirmado este hallazgo en varios estudios muy solventes [15],[16]. Parece ser, por el contrario, que las principales lesiones ligamentarias en el EC  se dan en la región cervical baja (C3-C7), y son mayores cuanto más severo es el impacto  [17].

Diferentes estudios han puesto sobre el tapete la importancia de las lesiones en partes blandas de la región cervical argumentando que pueden producir inestabilidad, y esta puede darse incluso en pacientes con radiografías normales, siendo probablemente debido a lesión ligamentosa [18]. Se han citado el daño al ligamento vertebral común anterior así como como al disco intervertebral [²⁶].

Igualmente, el déficit de musculatura puede ser un factor favorecedor de la concurrencia de mayores lesiones y la persistencia de inestabilidad pues no en vano, la musculatura cervical contribuye al 80% de la estabilidad del raquis cervical.

Recientes teorías, sugieren, incluso, que el problema está en el sistema nervioso central el cual desarrollaría una hipersensibilización ante diferentes aspectos del accidente, no sólo ante las lesiones físicas [19].

Se argumenta que el dolor mantenido deja una especie de huella en el cerebro que permite la persistencia y/o la amplificación del dolor y genera dolor crónico. Se conoce este cuadro como síndrome de sensibilización central.

Hay que tener en cuenta que no raramente, dicho síndrome puede confundirse con las manifestaciones de un modelo “bio-psico-social” condicionante de una respuesta distorsionada por parte del paciente. No hay que olvidar que los predictores de mal resultado después de una lesión aguda por latigazo cervical son: dolor temprano y algunos factores psicosociales [20].

En la práctica muchas de las lesiones en las estructuras que venimos comentando, escapan a  las radiografías convencionales, y cuando se descubren, mediante pruebas más sensibles como la RNM, se plantea la duda de si se trata de lesiones recientes o antiguas, máxime cuando la RNM se realiza algunos días o semanas después del accidente.

Surge aquí la posibilidad de la participación de un estado previo patológico del raquis accidentado, siendo muy habitual en materia medicolegal que se aporten argumentos a favor y en contra de influencia causal o concausal de dicho estado previo en la evolución anormal de un caso.

La posible intervención de un estado anterior patológico es una posibilidad.

Se ha demostrado que la comorbilidad, es decir la concurrencia de patologías en el mismo paciente que ha sufrido un EC, es mayor que en las personas que no han sufrido esguinces cervicales.

Ello incluye tanto diagnósticos previos (1,2 – 2 veces más) como posteriores al traumatismo (1,3-1,8 veces más) [21].

 La  causa de este hallazgo es desconocida, pero se han aducido varias posibilidades:

1. Bajo umbral de búsqueda de cuidado sanitario
2. Fragilidad o mayor vulnerabilidad por peor estado de salud
3. Conductas propensas al riesgo
4. Sujetos con un mayor grado de torpeza o menor habilidad general

En el presente trabajo, intentaremos profundizar en el punto 2, es decir en la existencia de patologías previas tratando de valorar su posible influencia en la evolución anormal de un esguince cervical.

En Medicina Legal, cuando algún factor ajeno al traumatismo interviene, junto a las lesiones causadas por este, modificando el resultado final, hablamos de concausalidad. El estado anterior, sería, por tanto, una concausa.

Causalidad y concausalidad

La causa se ha definido como un evento, o un estado de la naturaleza, que inicia o permite (sólo o en conjunto con otra) una secuencia de eventos que resultan en un efecto [22].

Según la RAE concausa es la cosa que, juntamente con otra, es causa de algún efecto.

Se distingue entre [23]:

• Concausas anteriores o preexistentes: son aquellas que ya existen anteriormente a producirse la lesión. Aquí se haría mención al llamado “estado anterior” (EA), el cual es una lesión, enfermedad, condición o predisposición que incrementa el daño originado por la causa o que resulta agravado por ésta.
• Concausas simultáneas: las que tienen lugar a la vez que las que provocan la lesión.
• Concausas posteriores: tienen lugar después de que ocurra la lesión. Típicos ejemplos son la neumonía por encamamiento o el embolismo pulmonar (Ver entrada sobre causalidad).

En el caso del EC, la concausa que nos interesa es el estado anterior.

Prevalencia del estado anterior en el esguince cervical

La prevalencia de dolor cervical entre la población general es de alrededor del 34,44%, con un 13,8% de personas que refieren haber tenido en su vida algún dolor cervical que duró más de seis meses [24].

En 2019, las tasas estandarizadas por edad de prevalencia, incidencia y YLD (“years lived with a disability”) de dolor de cuello, por 100.000 habitantes fueron [25]:

• Prevalencia global: 2.696,5
• Prevalencia Europa occidental: 3.543,64
• Incidencia: 579,1
• YLD: 267,4

La prevalencia de lesiones por latigazo cervical se encuentra alrededor del 7,7% y 9,6% en hombres y mujeres, respectivamente [26]. La incidencia de las visitas al servicio de urgencias atribuibles al latigazo cervical agudo se calcula alrededor de 235/100 000/año (0,2 %) en sujetos de 15 a 64 años [27].

Es decir que la prevalencia de dolor cervical en la población general es de un 34% y la del EC es del 7-9%. En consecuencia, es probable que un porcentaje no despreciable de personas que sufren EC puedan haber tenido dolor o problemas cervicales previamente.

Tipos más frecuentes de estado anterior

Podemos distinguir entre enfermedades previas (patologías) y predisposiciones (situaciones fisiológicas)

Patologías

Solo veremos las más comunes.

Espondiloartrosis

Es la patología más frecuente. A veces se habla de degeneración vertebral.

Evoluciona en 3 fases [28], y la última de estas, la de estabilización, causa la formación de osteofitos marginales originando puentes que pueden conducir a una fusión natural de las vértebras afectadas [29].

La artrosis evoluciona correlativamente con la edad y su influencia como estado anterior en la evolución de un EC viene atestiguada por trabajos que indican que la edad, la puntuación QTF (escala de la Quebec Task Force) y los cambios degenerativos de la columna cervical suponen un mayor riesgo de mala recuperación y síntomas crónicos [30].

La edad puede explicar parte de la comorbilidad a través de la mayor incidencia de artrosis.

Así, los ocupantes de vehículos, que tienen edad avanzada edad, tienen un riesgo aumentado de traumatismo, sufren lesiones de mayor severidad y tienen tiempos más largos de recuperación para un accidente si se compara con pacientes más jóvenes en el caso del EC[31],[32],[33].

La cervicoartrosis puede causar problemas cuando se sufre un accidente, por diferentes motivos o mecanismos.

La radiculopatía, por ejemplo, se ha asociado a traumatismos por compresión de la propia raíz o del ganglio espinal debido a espondilosis cervical, causada comúnmente por osteofitos uncovertebrales en el foramen intervertebral [34].

El traumatismo también puede dañar o agravar la degeneración preexistente de un disco intervertebral.

No hay que olvidar que señales reducidas de intensidad o altura discal reducida (signos ambos de degeneración discal) están prácticamente siempre presentes en la RNM de sujetos mayores de 40 años y que abombamientos o protrusiones C5-C6 y C6-C7 son comúnmente observadas en pacientes asintomáticos [35],[36] lo que pueden considerarse hallazgos generales de la población.

Estudios realizados con CT muestran mayor incidencia de patología espondiloartrosica o de estenosis de canal en el grupo de pacientes con EC y síntomas persistentes moderados/severos que en los controles (60% una o más patologías discoartrósicas) [37].

En resumen, tanto la osteofitosis, como las alteraciones discales previas pueden estar detrás de la persistencia de síntomas después de un EC al resultar afectas por la biomecánica del accidente, pasando a aparecer sus síntomas después de este o a empeorar radiológicamente.

Segmentos rígidos

Dado que como dijimos la evolución de la artrosis es hacia la formación de puentes intervertebrales, la producción de bloques rígidos es común en la artrosis cervical.

Entendemos por tal la limitación severa o la anulación o de la movilidad del segmento motor de Junghans. Dicho segmento, es el que permite la movilidad de las vértebras entre sí.

La existencia de segmentos rígidos, no solo puede ser debida a la artrosis. También pueden ser congénitos [38] o iatrogénicos (por ejemplo tras una artrodesis).

En la imagen se representan dos bloques, uno rígido, inferior, y otro móvil, superior. El esguince y su mecánica actúan haciendo pivotar ambos bloque en este caso sobre un único segmento, el C4-C5, con lo que este disco lleva la peor parte y puede resultar dañado.

La falta de movilidad del segmento rígido es compensada mediante hipermovilidad de los segmentos adyacentes, lo que produce una sobrecarga que favorece el desarrollo de cambios espondilósicos acelerados en los discos y en las articulaciones interapofisarias de dichas vértebras adyacentes [39].

Se conoce como síndrome del segmento adyacente al cuadro de lesión discal que se produce en los segmentos adyacentes a un bloque rígido de dos o más vertebras.

Cuando sobreviene un latigazo cervical, la movilidad resultante debe ser absorbida por los segmentos adyacentes, que suelen sufrir mayores daños.

De esta manera, puede explicarse que pacientes que han sufrido traumatismos de baja energía, tengan lesiones adyacentes al actuar estas sobre segmentos previamente dañados o incapaces de absorber la energía comunicada por el accidente.

Lesiones discales prexistentes

En adultos la hernia discal postraumática acontece, casi exclusivamente, donde hay alteraciones discales previas [40]. La hernia traumática pura en un disco sano, es posible, aunque rara, y requiere de elevada energía cinética en el accidente.

En un estudio realizado en 600 pacientes intervenidos de hernia discal, pudo establecerse la influencia del traumatismo en:

• Influencia definitiva del trauma en 12 (2%)
• Influencia posible en 10 (l .6%)
• En 4 pacientes el efecto permaneció dudoso (0.6%).

Simulaciones de EC en cadáveres y en monos producen desgarros en el ligamento vertebral común anterior  así como en los discos intervertebrales [41],[42]. Lesiones similares se comprueban en modelos biomecánicos sometidos a hiperextensión de todo el raquis cervical [43],[44].

Es decir que el disco intervertebral es una estructura muy vulnerable en los EC, siendo lógico pensar que lesiones previas del mismo lo van a hacer aún más vulnerable y, llegado en caso de un latigazo cervical, las consecuencias, en forma de agravación lesional o de producción de lesiones nuevas (hernias traumáticas), son perfectamente posibles.

Legislaciones, como la alemana, consideran que la causa de la hernia discal es degenerativa, y el eventual accidente marca únicamente el momento de la manifestación del daño [45]. Bajo este enfoque, la alteración discal es siempre preexistente, actuando el traumatismo como un factor que hace dicho daño clínicamente evidente.

Muchas hernias o protrusiones son completamente asintomáticas [46]. A la edad de 50 años 85%–95% de los adultos muestran evidencia de degeneración discal en la autopsia. Entre el 20%–28% de pacientes asintomáticos tienen hernias y, la mayoría, evidencia de enfermedad discal degenerativa [47].

Es más, se ha demostrado que ni siquiera en los sujetos sintomáticos hay correlación entre los hallazgos RNM y la clínica [48].

En personas que sufrieron colisiones en vehículos a motor, alrededor de un 50% de los sujetos sintomáticos presentaban evidencias RNM de hernias de disco a uno o dos niveles en la región cervical [49].

Se ha comprobado que los discos levemente degenerados es más probable se asocien con extrusiones del núcleo que los no degenerados [50]. En un estudio realizado por nosotros en hernias lumbares intervenidas, hemos encontrado que los tipos de hernia que indican rotura aguda del anillo fibroso, observados durante la cirugía, ocurren más en casos laborales que en no laborales, pudiendo constituir un marcador de actuación mecánica [51].

Tiende a pensarse que la hernias de disco traumáticas puras (sin degeneración subyacente) son un hecho excepcional. En apoyo de esta hipótesis se encuentran trabajos realizados sobre soldados sometidos a fuertes demandas físicas y que, en general, no mostraron signos de daño a nivel espinal ni lesiones raquídeas por sobreuso [52].

A la vista de todas estas posibles causas, podemos resumir diciendo que hoy día, la génesis de la hernia de disco tiene a ser vista, al igual que muchas enfermedades, como derivada de la interacción de una serie de elementos, individuales y de entorno, cada uno con una participación concreta determinada y con un riesgo relativo [53].

La presencia precoz en una RNM de signos de Modic II o III tras un traumatismo, habla a favor de la existencia previa de un estado anterior de carácter degenerativo [54].

Para intentar aclarar un poco las cosas podríamos examinar una clasificación propuesta por Coin [55] acerca de las hernias cervicales, en la que idealmente pueden aislarse las hernias que concurren sobre discos sanos.

Acuñada, en principio, para la región cervical, puede igualmente usarse analógicamente en el resto del raquis.

Tabla 1. Clasificación de Coin

Algunas legislaciones consideran sólo una serie de criterios para adscribir causalmente una hernia de disco a un accidente, como el de proporcionalidad y plausibilidad biológica (el accidente debe ser adecuado), el estado anterior excluido (al menos causas mayores de degeneración), e inicio súbito del dolor, o bien quejas discopáticas iniciadas pronto después del accidente [56],[57].

Respecto del criterio de proporcionalidad, se ha señalado, además, que no está establecido un umbral mecánico mínimo para la producción de lesiones espinales en accidentes, sino que influye grandemente la variabilidad individual [58].

Sobre el criterio cronológico, hemos visto hernias con debut clínico o manifestación radiológica aguda a los 3-4 meses del accidente.

En mi opinión, el criterio cronológico de causalidad debería extenderse a estos 3-4 después del accidente ya que el modelo de lesión más habitual es la descompensación de un disco de riesgo (ya afecto) que, a partir del accidente, va empeorando progresivamente hasta tornarse clínicamente manifiesto o radiológicamente agudo, por lo que creo que hay que ser flexibles en la aplicación de dicho criterios.

Ello, sin embargo, estaría sujeto a un análisis ad hoc de cada caso teniendo  en cuenta la evolución de la clínica, la radiología inicial y post-clínica, así como la existencia o no de síntomas puente, entre otros elementos de juicio.

Estenosis de canal

El canal espinal es significativamente más pequeño en los pacientes con síntomas persistentes de EC que en los asintomáticos. Se ha señalado que un diámetro estrecho del canal espinal cervical es un factor desfavorable en la evolución de pacientes con latigazo cervical [59].

Puede producirse daño centromedular en pacientes que sufren hiperextensión del cuello y tienen estenosis cervical. Una hiperextensión cervical con traslación posterior puede causar reducción del área foraminal y del diámetro y volumen del canal, lo que puede exacerbar el dolor en pacientes con estenosis cervical [60].

Se ha señalado que traumatismos menores pueden producir síntomas neurológicos en presencia de canal estrecho  [61],[62].

Algunos autores, empleando técnicas de RNM han encontrado signos de afectación medular en pacientes al año de haber sufrido un EC [63]. Es posible que estos daños sean facilitados por estenosis de canal ya que está demostrado que los mecanismos del EC reducen los diámetros del mismo. Esto sería más acusado en pacientes con canal estrecho previo.

Sin embargo, todos estos hallazgos deben ser validados y, pese a su significación, han de ser tomados con cautela y analizados en el contexto del caso concreto, junto con otros factores clínico-exploratorios.

Otras patologías

Aunque puede haber muchas, existen dos que se encuentran con frecuencia en la práctica

Siringomielia

Es el desarrollo de una cavidad en la médula y puede consultarse en otra parte del presente blog.

Únicamente comentar que la siringomielia postraumática es posible en traumatismos graves, pero en traumatismos menores también pueden verse descompensaciones de una cavidad preexistente.

Hay, pues, que analizar exhaustivamente el caos concreto antes de valorar la relación de causalidad.

Enfermedades desmielinizantes

En otra parte de este blog hay un capítulo dedicado a esta enfermedad.

Como resumen, si bien globalmente no hay evidencias de asociación con traumatismo, individualmente, se describen muchos casos en los que entra dentro de la lógica médica el apreciar bien un agravamiento de un estado anterior o, más raramente, el inicio de la enfermedad a causa de un accidente.

Se requiere un análisis del caso y una mentalidad abierta a que aunque estadísticamente la asociación no pueda probarse, existen bases biológicas suficientes como para que tal agravación o inicio puedan ser admitidos en caos concretos.

Predisposiciones

Existen condiciones no patológicas que pueden agravar la evolución de un EC o las consecuencias lesionales de la biomecánica accidental.

En mi experiencia, las más importantes son las siguientes:

Desfiladero cérvico-torácico estrecho (Thotacic Outlet Syndrome o TOS)

Un cuadro muy frecuente que suele pasar, no raramente, desapercibido, es el síndrome de desfiladero cervico-torácico que acompaña a algunos EC y constituye un secundarismo de dicho esguince (Ver entrada del blog sobre el tema).

La biomecánica del EC no solo compromete al raquis, sino que extiende su influencia a la musculatura del cuello y a todos los músculos que desde el cuello se dirigen inferiormente, y muy en particular a los músculos escalenos.

El paquete vasculo-nervioso destinado a los brazos ha de pasar por el llamado triángulo de los escalenos y sigue una trayectoria con otros niveles de estrechez al discurrir debajo de la clavícula o del musculo pectoral menor.

Todas estas estructuras configuran una serie de puntos en que, tanto los nervios como los vasos destinados al brazo desde el tórax, han de atravesar angosturas muculoesqueléticas.

Algunas personas tienen dichas estructuras muy amplias, pero otras, constitucionalmente o por efecto de factores adquiridos, tienen estrecheces a uno o varios niveles.

Cuando sobreviene un EC tales estructuras se estrechan aún más, como consecuencia de la contractura, la inmovilidad, la actitud antiálgia y también la fibrosis muscular que acompaña la curación de las microroturas fibrilares que concurren en el EC en músculos y ligamentos, y también a la contractura mantenida.

El resultado es síndrome de encrucijada cérvico-torácica, cuyo paradigma es un paciente que se queja del cuello pero también de los brazos, en el que existen signos de compromiso neurovascular, a menudo bilateralmente, en las extremidades superiores (dolor irradiado, parestesias en brazos o manos, debilidad para mantener los brazos elevados o por encima de la cabeza, frialdad, cambios de coloración en las manos, edema de los dedos que obliga a retirar los anillos, etc.)

Estos síntomas suelen tener la característica de ser bilaterales y de tener una topografía multiradicular, pero predominantemente baja (C7-C8).

Ello orienta a que el problema no está en las alteraciones intra sino extracervicales a nivel de los plexo braquial y cervical.

Un análisis superficial de estos casos puede hacer que se interprete erróneamente que las protrusiones vistas en la RNM cervical están detrás de esta clínica, cuando su origen es un secundarismo musculo-esquelético del EC pero situado fuera del cuello.

Como estado anterior, el síndrome de encrucijada cervico-torácica debe siempre ser sospechado y estudiado mediante doppler TSA con maniobras específicas y otros procedimientos (ver capítulo de lesione de plexo cervical y braquial).

Hiperelasticidad

No todas las personas tenemos la misma flexibilidad en el raquis. Existen entre los individuos numerosos grados de elasticidad, sin que ello sea patológico. Por otro lado, existen cuadros patológicos de hiperelasticidad, como es el Síndrome de Marfan y el de Ehler-Danlos.

Puede ocurrir que estas personas hiperelásticas sufran más la biomecánica accidental, en especial cuando el principal contribuyente a la estabilidad del raquis (la musculatura constituye el 80% de la contribución a la estabilidad) es también deficitaria.

Numerosos estudio sobre biomecánica accidental concluyen que faltan datos antropológicos para construir modelos apropiados que reflejen esta variabilidad interpersonal constitucional.

En cualquier caso, la hipermovilidad que resulta ligada a estos cuadros y en concreto sus descompensaciones postraumáticas deben ser valorada con cautela ya que partimos de un grado de hipermovilidad por hiperelasticidad, y las lesiones secundarias al EC sobre estructuras vulnerables por dicha elasticidad aumentada deberían ser documentadas.

Estas causas se han argumentado en casos de inestabilidad de charnela occipito-cervical como explicación de evoluciones crónicas tras traumatismos menores.

Ya hemos señalado antes que faltan datos antropométricos para establecer los parámetros de normalidad en dicha hipermovilidad y, en concreto, en el caso de la charnela occipito-cervical, debe demostrarse repercusión aguda en las estructuras articulares y neurológicas adyacentes para considerar un daño postraumático, tales como médula o sistema vertebral vascular arterial y venoso.

Varios estudios recientes no han valorado trabajos previos que imputaban la evolución del EC crónico a distensión o anormalidades postraumáticas de los ligamentos de la charnela occipito-atloidea.

Anormalidades de las curvas cervicales       

Algunos trabajos señalaron que la rectificación cervical era en el EC consecuencia de la contractura. Otros notificaron que la existencia angulaciones en cifosis era un signo de inestabilidad discal. Hoy se sabe que la pérdida de la lordosis cervical y la cifosis angular observada en el latigazo cervical agudo son variaciones normales en lugar de hallazgos patológicos. Pacientes más jóvenes y mujeres muestran cifosis no lordótica y angular con mayor frecuencia lo que puede deberse a la mayor flexibilidad de la columna cervical en esos grupos [64].

Algún otro tipo de configuración anatómica del tórax y el cuello pueden tener significación, aunque son precisos mas estudios sobre tema.

Así, Algunos pacientes presentan extrusiones cérvico-torácicas importantes. En la imagen puede observarse como es posible contar hasta 3 vertebras dorsales cuando, normalmente, es difícil visualizar C7.

Elementos psico-sociales

El EC no es un cuadro solamente médico, sino que en él se asiste a un modelo denominado bio-psico-social. Los tres componentes de dicho modelo son la parte biológica (lesiones), la psicológica (modo de enfrentar la enfermedad de acuerdo con las características pre mórbidas) y social (cuadro con expectativas de ganancia y contaminado con criterios legales que llegan incluso a condicionar su asistencia).

Se ha recomendado, por ello, que los casos médico legales de EC sean evaluados desde un enfoque multidisciplinario y biopsicosocial [65].

La influencia de los factores psicosciales puede existir tanto a través de factores pre como postaccidentales

Respecto de los que nos interesan, es decir los previos al accidente, hay que señalar que numerosos trabajos señalan que existe una serie de factores que se asocian a una mala o prolongada evolución del EC. Entre ellos, se encuentran:

• Dolor de espalda
• Dolor no especificada
• Mala salud general
• Alta frecuencia de asistencia al médico de familia
• Extensa uso de la atención de la salud

Estos hallazgos plantean la posibilidad de que las vulnerabilidades preexistentes en pacientes individuales puedan desempeñar un papel en la recuperación o la falta de ella.

Desde el punto de vista social, los resultados de los estudios son contradictorios. Así, baja educación, el desempleo y los bajos ingresos familiares se ha dicho que aumentan el riesgo de una mala recuperación. Sin embargo, otros estudios no encuentran asociación entre la mala recuperación y los ingresos anteriores o la baja educación.

Solamente  un estudio ha explorado el impacto de recibir beneficios sociales antes del traumatismo por latigazo cervical, paga por enfermedad y pensión por invalidez, y encontró que los beneficios relacionados con la salud a corto plazo aumentaron la riesgo de dolor de cuello crónico en un 65 %, mientras que las prestaciones a largo plazo relacionadas con la salud y el desempleo los beneficios no predijeron la recuperación [66].

Cartensen [67], encuentra que el número de semanas de baja por enfermedad en un periodo de 5 años antes de un traumatismo por latigazo cervical agudo se asocia fuertemente con un mal resultado. Además, el mismo estudio señala que los pacientes con EC tenían más semanas de licencia por enfermedad y desempleo antes de la colisión en comparación con quienes no tuvieron EC.

El recibir una prestación por enfermedad acumulada de 12 semanas o más antes de la colisión se asocia tanto con un cambio negativo en la situación provisional como con un dolor de cuello considerable un año después de la colisión.

Estar desempleado, estar en la lista de enfermos y recibir asistencia social antes del accidente se asoció con un cambio negativo futuro en la situación provisional relacionada con la salud. Además, tan solo de 1 a 18 semanas de baja por enfermedad dentro de los cinco años anteriores a la colisión duplicaron con creces el riesgo de una futura situación provisional negativa.

En conclusión, existe en algunos pacientes con EC una interrelación complicada de varios factores psicosociales antes de la colisión, lo que constituye un terreno premórbido predisponente que puede actuar junto con otros factores después del accidente desarrollando dolor persistente e incapacidad después [68].

Cómo diagnosticar el EA

No existe una prueba aislada para demostrar el estado anterior.

La investigación de factores pre-accidentales debe ser rigurosa e incluir elemento del examen clínico y de las pruebas, así como de otros elementos como pueden ser los antecedentes de salud o socio laborales.

Podemos esquematizar el procedimiento de acuerdo con lo siguiente:

• Búsqueda de antecedentes médicos
• Rigurosa anamnesis sobre el estado previo de salud
• Historia laboral y social
• Antecedentes médico-legales
• Examen clínico exhaustivo
  • Realizado por Facultativos expertos
  • Valorando patologías asociadas (cervicales y extracervicales)
  • Valoración pericial no asistencial (ver capítulo de exploración pericial de columna vertebral)
• Pruebas complementarias
  • Valoración pericial no asistencial
  • Valoración experta
  • Atendiendo a los criterios de causalidad

Valoración medicolegal

La influencia de un estado anterior en unas lesiones puede ser triple:

1. Modificación de los plazos por lesiones temporales
2. Modificación las secuelas
3. Modificación del grado de incapacidad residual

Para el daño resultante puede aplicarse criterios de reducción, lo que implica estimar el peso del estado anterior, lo que no siempre es fácil.

La Ley 35/2015, en su Artículo 100 al hablar de Secuelas agravatorias de estado previo, indica:

1. La secuela que agrava un estado previo y que ya está prevista en el baremo médico se mide con la puntuación asignada específicamente para ella.
2. En defecto de tal previsión, la puntuación es la resultante de aplicar la fórmula:

(M – m) / [1 – (m/100)]

Donde “M” es la puntuación de la secuela en el estado actual y “m” es la puntuación de la secuela preexistente. Si el resultado ofrece fracciones decimales, se redondea a la unidad más alta.

Es decir que si podemos estimar el peso de un estado anterior que ha contribuido a las secuelas, podemos usar l fórmula de la Ley para calcular el agravamiento, de la siguiente manera:

(M – m) / [1 – (m/100)]

Donde “M” es la puntuación de la secuela en el estado actual y “m” es la puntuación de la secuela en el estado anterior

Los juristas se han pronunciado sobre la posibilidad de reducir el daño, en función del estado anterior.

Reproducimos aquí una conocida sentencia en tal sentido.

Audiencia Provincial de Málaga, Sección 7.ª, Sentencia de 31 Oct. 2008, rec. 68/2008:

 «Lo dicho plantea la cuestión de si ese estado patológico anterior que tenía el lesionado por efecto de un primer accidente y en el que incide el resultado lesivo del segundo siniestro, ha de operar como factor corrector de la cuantía de la indemnización a conceder.

Al respecto, el apartado 7 del baremo que incorpora la Ley Sobre Responsabilidad Civil viene a establecer que la subsistencia de incapacidades preexistentes puede operar como elemento corrector de aumento o disminución de la indemnización, si bien no especifica en qué casos la lesión anterior ha de valorarse como factor corrector para incrementar las indemnizaciones por secuelas o para disminuirlas, relegándose, por tanto, la cuestión a las circunstancias concretas que rodean cada caso.

Por todo ello, se considera apropiada una reducción de la indemnización en un treinta por ciento.

Finalmente, especificar que este factor corrector por disminución afecta a la indemnización concedida por días de incapacidad temporal, días de baja, lesiones permanentes e incapacidad permanente que ha producido para el trabajo o actividad del perjudicado. Y que, para su cálculo, lo procedente es primero situarse en la cuantía que se estime oportuna según las circunstancias, y luego aplicar el factor de reducción previsto por lesiones preexistentes

Conclusiones

1. El estado anterior puede tener una participación en el esguince cervical, a la vista de la prevalencia de ambos y de la evidencia científica

2. Dicha participación puede influir en la biomecánica de algunos casos, explicando aparentes discrepancias entre la biomecánica y el resultado clínico

3. También dicha participación puede explicar discrepancias entre las manifestaciones clínicas y los resultados de las pruebas complementarias

4. Sus tipos incluyen lesiones estructurales, factores constitucionales y elementos psicosociales

5. Su diagnóstico pasa por una valoración experta y detallada de la anamnesis, la exploración y las pruebas complementarias, las cuales han de analizarse con una finalidad pericial, no asistencial, lo que los informes asistenciales de las mismas deben valorarse con cautela

6. La participación del estado anterior en la valoración del daño imputable al accidente es una cuestión compleja que no solo debe ser pericial sino también jurídica tanto en su causalidad como en su ponderación desde el punto de vista compensatorio

Bibliografía

[1] Barnsley L; Lord-SM; Wallis Bj; Bogduk N (1995) The prevalence of chronic cervical zygapophysial joint pain after whiplash. Spine. 20(1): 20-5

[2] Norris SH, Watt Y (1983) The prognosis of neck injuries resulting from rear-end vehicle collisions. J Bone Joint Surg, 65: 608-611

[3] Jonsson H Jr; Cesarini K; Sahlstedt B; Rauschning W (1994) Findings and outcome in whiplash-type neck distortions. Spine, Dec 15; 19(24): 2733-43

[4] Panjabi MM, Ito S, Pearson AM, et al. Injury mechanisms of the cervical intervertebral disc during simulated whiplash. Spine. 2004; 29:1217–1225. [PubMed: 15167661]

[5] Panjabi MM, Pearson AM, Ito S, et al. Cervical spine curvature during simulated whiplash. Clin Biomech (Bristol. Avon). 2004; 19:1–9.

[6] Uhlig Y; Weber BR; Grob D; Muntener M (1995). Fiber composition and fiber transformations in neck muscles of patients with dysfunction of the cervical spine. J-Orthop Res, 13(2): 240-9

[7] Bogduk N, Marsland A. The cervical zygapophysial joints as a source of neck pain. Spine (Phila Pa 1976). 1988; 13(6):610–7. [PubMed: 3175750]

[8] Barnsley L, Lord S, Bogduk N. Comparative local anaesthetic blocks in the diagnosis of cervical zygapophysial joint pain. Pain. 1993; 55(1):99–106. [PubMed: 8278215]

[9] Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, et al. Chronic cervical zygapophysial joint pain after whiplash. A placebo-controlled prevalence study. Spine (Phila Pa 1976). 1996; 21(15):1737–44. Discussion 1744-5. [PubMed: 8855458]

[10] Bogduk N. The clinical anatomy of the cervical dorsal rami. Spine. 1982; 7:319–330.

[11] Pearson AM, Ivancic PC, Ito S, et al. Facet joint kinematics and injury mechanisms during simulated whiplash. Spine (Phila Pa 1976). 2004; 29(4):390–7. [PubMed: 15094535]

[12] Siegmund GP, Myers BS, Davis MB, et al. Mechanical evidence of cervical facet capsule injury during whiplash: a cadaveric study using combined shear, compression, and extension loading. Spine (Phila Pa 1976). 2001; 26(19):2095–101. [PubMed: 11698885]

[13] Anderst WJ, JYLee, Kang JD. In Vivo Cervical Facet Joint Capsule Deformation During Flexion-Extension. Spine (Phila Pa 1976). 2014 April 15; 39(8): E514–E520. doi:10.1097/BRS.0000000000000235.

[14] Malik K, Eseonu KC, Pang D, Fakouri B, Panchmatia JR. Is Preexisting Cervical Degeneration a Risk Factor for Poor Prognosis in Whiplash-Associated Disorder? Int J Spine Surg. 2021 Aug;15(4):710-717. doi: 10.14444/8093. Epub 2021 Jul 19. PMID: 34281955; PMCID: PMC8375694.

[15] N. Vetti J. Kråkenes T. Ask K.A. Erdal M.D.N. Torkildsen J. Rørvik N.E. Gilhus A. Espeland. Follow-Up MR Imaging of the Alar and Transverse Ligaments after Whiplash Injury: A Prospective Controlled Study. AJNR Am J Neuroradiol 32:1836–41

[16] Uhrenholt L, Brix L, Wichmann TO, Pedersen M, Ringgaard S, Jensen TS. Advanced magnetic resonance imaging of chronic whiplash patients: a clinical practice-based feasibility study. Chiropr Man Therap. 2022 Jan 7;30(1):2. doi: 10.1186/s12998-022-00410-y. PMID: 34996490; PMCID: PMC8742358.

[17] Ivancic PC, Pearson AM, Panjabi MM, Ito S. Injury of the anterior longitudinal ligament during whiplash simulation. Eur Spine J (2004) 13 : 61–68. DOI 10.1007/s00586-003-0590-3

[18] Richter M, Wilke HJ, Kluger P, Claes L, Puhl W (2000) Load-displacement properties of the normal and injured lower cervical spine in vitro. Eur Spine J 9:104–108

[19] Astrup J, Gyntelberg F. The Whiplash Disease Reconsidered. Front Neurol. 2022 Mar 10;13:821097. doi: 10.3389/fneur.2022.821097. PMID: 35359634; PMCID: PMC8960646.

[20] Sarrami P, Armstrong E, Naylor JM, Harris IA. Factors predicting outcome in whiplash injury: a systematic meta-review of prognostic factors. J Orthop Traumatol. 2017 Mar;18(1):9-16. doi: 10.1007/s10195-016-0431-x. Epub 2016 Oct 13. PMID: 27738773; PMCID: PMC5311004.

[21] Bendix T, Kjellberg J, Ibsen R, Jennum PJ. Whiplash(-like) injury diagnoses and co-morbidities–both before and after the injury: A national registry-based study. BMC Musculoskelet Disord. 2016 Jan 14;17:24. doi: 10.1186/s12891-016-0877-2. PMID: 26767412; PMCID: PMC4712459.

[22] Florencia Vargas Voráckova . Epidemiologia Clínica. Capítulo 11: Concepto de causalidad en Medicina. En Laura Moreno Altamirano. Epidemiologia Clínica, 3. Mcgraw-Hill Interamericana. 2013, ISBN: 978-607-15-0826-3

[23] Victoria Ortiz Bescós. Introducción al análisis del nexo de causalidad médico-legal. Ciencia Forense, 14/2017: 11–28

[24] Bovim-G; Schrader-H; Sand-T (1994) Neck pain in the general population. Spine,  19(12): 1307-9

[25] Shin DW, Shin JI, Koyanagi A, Jacob L, Smith L, Lee H, Chang Y, Song TJ. Global, regional, and national neck pain burden in the general population, 1990-2019: An analysis of the global burden of disease study 2019. Front Neurol. 2022 Sep 1;13:955367. doi: 10.3389/fneur.2022.955367. PMID: 36119688; PMCID: PMC9477009

[26] Kumagai G, Wada K, Tanaka S, Asari T, Koyama K, Oyama T, Matsubara H, Kanda A, Ishibashi Y. Prevalence of whiplash injury and its association with quality of life in local residents in Japan: A cross sectional study. J Orthop Sci. 2022 Jan;27(1):108-114. doi: 10.1016/j.jos.2020.12.007. Epub 2021 Jan 7. PMID: 33422390.

[27] Styrke J, Stalnacke BM, Bylund PO, Sojka P, Bjornstig U. A 10-year incidence of acute whiplash injuries after road traffic crashes in a defined population in northern Sweden. Pharm Manag PM R 2012 Oct;4(10):739e47

[28] Steilen D, Hauser R, Woldin B, Sawyer S. Chronic neck pain: making the connection between capsular ligament laxity and cervical instability. Open Orthop J. 2014 Oct 1;8:326-45. doi: 10.2174/1874325001408010326. PMID: 25328557; PMCID: PMC4200875.

[29] Voorhies RM. Cervical spondylosis: recognition, differential diagnosis, and management. Ochsner J 2001; 3(2): 78-84.

[30] Nedić D, Pilija V. Risk factors for developing chronic whiplash disorders. J Back Musculoskelet Rehabil. 2022;35(1):213-219. doi: 10.3233/BMR-210106. PMID: 34459385.dilosis (Artrosis)

[31] Kent R, Henary B, Matsuoka F (2005) On the fatal crash experience of older drivers. Annu Proc Assoc Adv Automot Med 49:371–391

[32] Morris A, Welsh R, Hassan A (2003) Requirements for the crash protection of older vehicle passengers. Annu Proc Assoc Adv Automot Med 47:165–180

[33] Paul C. Ivancic. Cervical neural space narrowing during simulated rear crashes with anti-whiplash systems. Eur Spine J (2012) 21:879–886. DOI 10.1007/s00586-012-2159-5

[34] Humphreys SC, Hodges SD, Patwardhan A, Eck JC, Covington LA, Sartori M (1998) The natural history of the cervical foramen in symptomatic and asymptomatic individuals aged 20–60 years as measured by magnetic resonance imaging. A descriptive approach. Spine (Phila Pa 1976) 23:2180–2184

[35] Lehto IJ, Tertti MO, Komu ME, Paajanen HE et al (1994) Agerelated MRI changes at 0.1 T in cervical discs in asymptomatic subjects. Neuroradiology 36:49–53

[36] Matsumoto M, Fujimura Y, Suzuki N, Nishi Y et al (1998) MRI of cervical intervertebral discs in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Br 80:19–24

[37] Elliott JM, Parrish TB, Walton DM, Vassallo AJ, Fundaun J, Wasielewski M, Courtney DM. Does Overall Cervical Spine Pathology Relate to the Clinical Heterogeneity of Chronic Whiplash? Am J Emerg Med. 2020 May;38(5):869-873. doi: 10.1016/j.ajem.2019.06.052. Epub 2019 Jul 1. PMID: 31285071; PMCID: PMC7338223.

[38] José Manuel Arredondo Diaz, José Aso Escario, Jesús Obon, Cristina Sebastián Sebastián, Alberto Aso Vizan, José-Vicente Martínez Quiñones,. Sinostosis cervical asociada a síndromes de Down y de Schneider. Implicaciones clínicas y médico-legales a propósito de un caso autópsico. Revista Española de Medicina Legal, Volume 44, Issue 2, 2018, 73-82, https://doi.org/10.1016/j.reml.2017.09.002.

[39] E. Mayayo Sinués; A.P. Soriano Guillén; R. Larrosa Martínez; E. Angulo Hervías (2009). Lesión medular traumática en el síndrome de Klippel-Feil. , 209(5), 258 259. doi:10.1016/s0014-2565(09)71248-2 

[40] Terhaag D, Frowein RA. Neurosurg Rev. 1989;12 Suppl 1:588-94

[41] Yoganandan N, Cusick JF, Pintar FA, Rao RD (2001) Whiplash injury determination with conventional Spine imaging and cryomicrotomy. Spine 26:2443–2448

[42] MacNab I (1964) Acceleration injuries of the cervical spine. J Bone Joint Surg Am 46:1797–1799

[43] Shea M, Wittenberg RH, Edwards WT, White AA 3rd, Hayes WC (1992) In vitro hyperextension injuries in the human cadaveric cervical spine. J Orthop Res 10:911–916

[44] Lee KE, Davis MB, Winkelstein BA. Capsular ligament involvement in the development of mechanical hyperalgesia after facet joint loading: behavioral and inflammatory outcomes in a rodent model of pain. J Neurotrauma. 2008; 25:1383–1393.

[45] Ludolph E. Occupational accident insurance in intervertebral disk damage–new aspects of legal evaluation? Versicherungsmedizin. 1992 Jun 1;44(3):92-4

[46] Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am. 1990;72:403–408

[47] Quinet RJ, Hadler NM. Diagnosis and treatment of backache. Semin Arthritis Rheum 1979;8:261–287

[48] Milette PC. Reporting lumbar disk abnormalities: at last, consensus! AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:428–429

[49] Scuderi GJ, Sherman AL, Brusovanik GV, Pahl MA, Vaccaro AR. Symptomatic cervical disc herniation following a motor vehicle collision: return to work comparative study of workers’ compensation versus personal injury insurance status. Spine J. 2005 Nov-Dec;5(6):639-44; discussion 644.

[50] Gordon SJ, Yang KH, Mayer PJ, et al. Mechanism of disc rupture. A preliminary report. Spine 1991;16:450–6.

[51] Martínez Quiñones JV, Aso J, Consolini F, Arregui R. Resultados a largo plazo de la microdiscectomía lumbar en una población laboralmente activa. Pendiente de publicación en Neurocirugía

[52] Aharony S, Milgrom C, Wolf T, et al. Magnetic Resonance Imaging showed no signs of overuse or permanent injury to the lumbar sacral spine during a Special Forces training course. The Spine Journal. . 2008; 8:578-583

[53] Roberts S, Evans H, Trivedi J, Menage J. Histology and pathology of the human intervertebral disc. J Bone Joint Surg Am. 2006 Apr;88 Suppl 2:10-4.

[54] Roberts S, Evans H, Trivedi J, Menage J. Histology and pathology of the human intervertebral disc. J Bone Joint Surg Am. 2006 Apr;88 Suppl 2:10-4.

[55] Coin, C. G., Coin, J.T., Garrett, J.K. Computed Tomography of Canine Disc Herniation: A Potential Diagnostic Model for the Evaluation of Disc Disease and Discolysis in Humans. Computed Tomography of the Spine, Chap. 26: 471-476 Ed. by M. Judith Donovan Post, M.D. Williams & Wilkins, Baltimore, MD, 1984

[56] Krämer J, Wiese M, Haaker R, Bernsmann K. Intervertebral disk displacement and trauma. Orthopade. 2001 Feb;30(2):121-7.

[57] Prestar FJ. Lumbar and cervical «traumatic intervertebral disk displacement». Aktuelle Traumatol. 1993 Feb;23(1):27-31.

[58] Freeman MD, Croft AC, Nicodemus CN, Centeno CJ, Elkins WL. Significant spinal injury resulting from low-level accelerations: a case series of roller coaster injuries. Arch Phys Med Rehabil. 2005 Nov;86(11):2126-30

[59] Pettersson K, Kärrholm J, Toolanen G, Hildingsson C. Decreased width of the spinal canal in patients with chronic symptoms after whiplash injury. Spine (Phila Pa 1976). 1995 Aug 1;20(15):1664-7. doi: 10.1097/00007632-199508000-00003. PMID: 7482014.

[60] Holmes A, Han ZH, Dang GT, Chen ZQ, Wang ZG, Fang J (1996) Changes in cervical canal spinal volume during in vitro flexion–extension. Spine (Phila Pa 1976) 21:1313–1319

[61] Torg JS, Corcoran TA, Thibault LE, Pavlov H, Sennett BJ, Naranja RJ Jr, et al. Cervical cord neurapraxia: classification, pathomechanics, morbidity, and management guidelines. J Neurosurg 1997 Dec;87(6):843-850.

[62] Khaloud Al-Shaaibi, Rajeev Kariyattil. Delayed Transient Post-Traumatic Quadriplegia. Oman Medical Journal [2015], Vol. 30, No. 2: 135–137

[63] Hoggarth MA, Elliott JM, Smith ZA, Paliwal M, Kwasny MJ, Wasielewski M, Weber KA 2nd, Parrish TB. Macromolecular changes in spinal cord white matter characterize whiplash outcome at 1-year post motor vehicle collision. Sci Rep. 2020 Dec 17;10(1):22221. doi: 10.1038/s41598-020-79190-5. PMID: 33335188; PMCID: PMC7747591.

[64] Matsumoto M, Fujimura Y, Suzuki N, Toyama Y, Shiga H. Cervical curvature in acute whiplash injuries: prospective comparative study with asymptomatic subjects. Injury. 1998 Dec;29(10):775-8. doi: 10.1016/s0020-1383(98)00184-3. PMID: 10341902.

[65] Pina D, Puente-López E, Ruiz-Hernández JA, Ruiz-Cabello AL, Aguerrevere L, Magalhães T. Whiplash-Associated Disorders. Biopsychosocial Profiles of Pain Perception in Forensic Cases of Victims of Motor Vehicle Accidents. Front Psychol. 2021 Aug 16;12:716513. doi: 10.3389/fpsyg.2021.716513. PMID: 34484077; PMCID: PMC8415298.

[66] Myrtveit SM, Wilhelmsen I, Petrie KJ, Skogen JC, Sivertsen B (2013) What characterizes individuals developing chronic whiplash?: The Nord-Trondelag Health Study (HUNT). J Psychosom Res 74: 393– 400. doi: 10.1016/j.jpsychores.2013.02.004 PMID: 23597326

[67] Carstensen TB, Fink P, Oernboel E, Kasch H, Jensen TS, Frostholm L. Sick Leave within 5 Years of Whiplash Trauma Predicts Recovery: A Prospective Cohort and Register-Based Study. PLoS One. 2015 Jun 22;10(6):e0130298. doi: 10.1371/journal.pone.0130298. PMID: 26098860; PMCID: PMC4476609.

[68] Carstensen TB. The influence of psychosocial factors on recovery following acute whiplash trauma. Dan Med J. 2012 Dec;59(12):B4560. PMID: 23290295.

Autor de la entrada: Dr. José Aso Escario

El Dr. Aso Escario es Doctor en Medicina y Cirugía, Medico Forense, Especialista en Medicina Legal y Forense, Especialista en Neurocirugía, Profesor Universitario acreditado (ANECA) y miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Zaragoza.

Cuenta con más de 30 años de experiencia en el campo de la Medicina Forense y es autor de varios libros sobre el tema así como de numerosos artículos, tanto en revistas nacionales como internacionales.

Ha dirigido cursos de especialización y formación para Médicos Forenses en España e impartido numerosas conferencias y seminarios sobre Medicina Legal.

Además de en otros aspectos de la Medicina Forense, es un autor acreditado, en particular, como experto en problemática médico-legal del Sistema nervioso y de la columna vertebral, dada su condición adicional de Especialista en neurocirugía.

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Aso Escario José. Esguince cervical y estado anterior. Blog de Medicina Legal. Disponible en: https://www.peritajes-medicos.es/esguince-cervical-y-estado-anterior/ . Publicado el 25 de noviembre de 2022. Accedido el 25/11/2022